 |
|
Патогенез герпесаВирус герпеса проникает в организм через губы, кожу, гениталии и конъюнктиву глаз. Затем достигает лимфатических регионарных узлов, попадает в кровь и внутренние органы. В случаях дессиминированной герпетической инфекции некротические процессы могут встречаться во внутренних органах. Эти поражения очень мало похожи на воспалительную реакцию. Первичная генитальная инфекция, сопровождающаяся клиническими симптомами и протекающая асимптоматично, попадает при тесном контакте в слизистую, а затем вирус по периферическим чувствительным нервам проникает в нервные ганглии, где сохраняется в латентном состоянии. Рецидив герпетического заболевания обусловлен как раз реактивацией этого латентного вируса. Механизм рецидива заболевания еще недостаточно изучен. Высказывается мнение, что вирус сохраняется в коже и слизистой оболочке в латентном состоянии, но более вероятно, что он находится в этом состоянии в лимфатических узлах и при определенных условиях активизируется различными гормональными, травматическими, психогенными, химическими и другими факторами. Около 5% здоровых лиц имеют вирус простого герпеса во рту, носоглотке, иногда в спинномозговой жидкости и выделяют с фекалиями. В связи с этим предполагается, что многие здоровые люди являются носителями этого вируса и страдают от него. Патоморфологические изменения кожи и слизистых оболочек при герпесе характеризуются образованием пузырьков, которые подвергаются ранней мацерации с вытеканием жидкости. Внутриядерные герпетические включения находятся в каждом ядре гигантской клетки и обнаруживаются в соскобах - отпечатках из свежих пузырьков. Изменения слизистой оболочки напоминают кожные изменения, за исключением малого количества жидкости, большого содержания фибрина. Патоморфологические изменения состоят в расширении сосудов, небольшой воспалительной инфильтрации в сосочках и под сосочками, а также в скоплении серозного экссудата в маль-пигиевом слое, клетки которого дегенеративно изменяются, вакуолизируются и др. При герпесе пузырьки мало склонны к слиянию, долго сохраняют свой вид вследствие большой прочности покрышки. При засыхании пузырьков они не представляются бесформенными, как при экземе, а, наоборот, соответствуют положению каждого пузырька. Патоморфологическое изменение, по Unna, сводится к коагуляционному некрозу эпителия, причем пузырьки образуются приподнятием сильно измененного щиповидного слоя от со-сочкового. Эпидермис под пузырьками набухший, кровеносные сосуды и лимфатические щели расширены; миграция лимфоцитов незначительна. Клетки увеличиваются в размере; в результате амитотического деления образуются многоядерные гигантские клетки. Патоморфологические изменения в роговице кролика, вызванные вирусом герпеса, характеризуются воспалительной реакцией, сопровождающейся полиморфоядерной инфильтрацией, с наличием внутриядерных включений в эпителиальных клетках, которые начинают обнаруживаться через 6-8 ч после заражения. Воспалительные периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток глии, и лимфоцитарная инфильтрация оболочек мозга с явлением менингита наблюдаются при экспериментальном герпетическом энцефалите. В нервных и глиоз-ных клетках можно обнаружить внутриядерные включения, характерные для вируса герпеса. Некоторые авторы предполагают, что вирус герпеса длительно сохраняется в тройничном (гассеровом) узле и после реактивации может вызвать невралгию тройничного нерва. A.Rabin и соавторы (1968) подтвердили это предположение с помощью электронной микроскопии, установив наличие вирусных частиц в клетках тройничного нерва и в нейронах тройничного узла. Л.А.Зильбер и соавторы, заражая белых мышей вирусом герпеса, обнаружили, что он выделяется с мочой. А.К. Шубладзе и Т.А. Маевская наблюдали диссеминацию вируса герпеса во все органы и ткани по крови и отметили также выделение вируса с мочой. При изучении вирусемии при рецидивирующих хронических формах герпетической инфекции А. К. Шубладзе и Т.М. Маевская установили большую роль форменных элементов крови эритроцитов и лейкоцитов. Длительная взаимосвязь этих клеток с вирусом герпеса обеспечивает, по их мнению, постоянство вирусоносительства в организме. Авторы отводят важную роль в вирусемии эритроцитам, инфицированным вирусом герпеса. Это явление обозначено ими как феномен "эритроцитотропиз-ма". Вирус в эритроцитах был обнаружен ими при заражении животных 22 штаммами вируса герпеса. В одних случаях выявлялись образования в виде элементарных положительных телец Фёльгена, в других - в виде включений. Л.А.Зильбер с соавторами впервые доказали, что лейкоциты фиксируют, но не инактивируют вирус герпеса, a A. Nahmias с соавторами установили, что вирус герпеса даже размножается в лейкоцитах людей независимо от наличия или отсутствия у них антител к этому вирусу. А.Ф. Бочаров при герпетической инфекции в эксперименте наблюдал нарушение взаимодействия свертывающей и антисвертывающей систем крови. Большое значение в патогенезе герпетической инфекции, как показали исследования, проведенные А.К. Шубладзе и соавторами, имеет длительная вирусемия, при которой вирус может быть прочно связан с эритроцитами и лейкоцитами. Koзлoвa В.И., Пyxнep А.Ф. Герпетическая инфекция, подробнее...
Дополнительная информация: |
