 |
|
Нефропатия диабетическаяНефропатия диабетическая - общее понятие, включающее различные варианты поражения почек при сахарном диабете, среди которых наибольшее клиническое значение имеют диабетический гломерулосклероз, папиллярный некроз, пиелонефрит и инфекция мочевых путей, гликогеновый нефроз, а также атеросклеротический нефроангиосклероз. Эти изменения связаны в первую очередь с особенностями метаболических нарушений, свойственных сахарному диабету, с характерной для него микроангиопатией и склонностью к инфекционным осложнениям. Специфическим поражением почек при сахарном диабете является диабетический гломерулосклероз (синдром Киммельстила-Уилсона), развивающийся при инсулинозависимом диабете практически у всех больных и значительно реже у лиц, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом. В патогенезе диабетического гломерулосклероза обсуждается значение неконтролируемых колебаний уровня сахара (метаболическая теория) с повышением содержания соматотропного гормона, тканевой гипоксией, а также иммунных реакций с образованием и отложением иммунных комплексов, обусловливающих развитие микроангиопатии у лиц с наследственной предрасположенностью в первую очередь. Метаболические и гормональные нарушения, по-видимому, являются наиболее выраженным фактором, влияющим на изменение величины почечного кровотока, а затем клубочковой фильтрации, увеличение которой считается характерным при инсулинзависимом сахарном диабете условием вовлечения почек в специфический процесс - диабетический гломерулосклероз. Своевременная компенсация диабета приводит к нормализации почечной гемодинамики и предотвращает необратимые морфологические изменения в почках. Морфологические изменения, характеризующие диабетическую микроангиопатию, в определенной степени универсальны, однако максимально выражены в клубочках почек. Они сводятся к диффузному или очаговому (узелковому) интракапиллярному гломерулосклерозу, сопровождающемуся расширением и уплотнением мезангия, утолщением базаль-ной мембраны клубочков; обнаруживают интерстициальный фиброз> отложения гликогена в канальцах, гиалиноз эфферентных артерий. Несмотря на распространенность указанных морфологических изменений, клиническая картина диабетической нефропатии (протеинурия, нефротический синдром с отеками, повышение АД, ХПН) развивается лишь у 30-35% больных; у 65-70% больных диабетический гломерулосклероз протекает бессимптомно. Выделяют 3 стадии развития диабетического гломерулосклероза при инсулинзависимом сахарном диабете. Первая - функциональная стадия, характеризуется гиперфильтрацией, гипертрофией почек, микропро-теинурией. Вторая - стадия начинающихся морфологических изменений (расширение мезангиума, утолщение базальной мембраны клубочков), так называемая структурная стадия. Третья - клиническая стадия, проявляется протеинурией, повышением АД, снижением уровня клубочковой фильтрации, прогрессированием почечной недостаточности. Ранний клинический симптом диабетического гломерулосклероза- перемежающаяся селективная протеинурия, которой предшествует не выявляемая обычными тестами микроальбуминурия функциональной стадии. Стадия селективной протеинурии длится 10-15 лет после начала диабета и характеризуется сохранением высоких цифр клубочковой фильтрации. Однако при продолжительности диабета свыше 15 лет степень селективности протеинурии постепенно понижается. В моче определяют не только альбумин, но и крупномолекулярные белки. С появлением постоянной протеинурии клубочковая фильтрация резко снижается (со скоростью 1 мл/мин ежемесячно). При падении клубочковой фильтрации до 45 мл/мин протеинурия приобретает смешанный характер (клубочковый и канальцевый за счет нарушения реабсорбции белков в проксимальном канальце). На этой стадии клинических проявлений коррекция гипергликемии путем постоянного введения под кожу инсулина уже не способна остановить дальнейшее увеличение протеинурии. При длительности диабета свыше 15 лет морфологические изменения, характерные для диффузного или узелкового гломерулосклероза, становятся необратимыми. Эта стадия у 50% больных сопровождается выраженной ретинопатией. Прогрессирование протеинурии и почечной недостаточности приводит к терминальной уремии через 5-6 лет с момента появления постоянной протеинурии, что ускоряется при наличии нефротического синдрома, особенно у молодых, а также в случае присоединения пиелонефрита. Прогрессирование почечной недостаточности усугубляемся часто развивающейся на этой стадии артериальной гипертонией. В клинической картине диабетического гломерулосклероза выделяют гипертонический и нефротический варианты, значительно ухудшающие прогноз. Другие формы поражения почек при сахарном диабете (хронический пиелонефрит, сосочковый некроз), как и описанные выше варианты, не имеют каких-то специфических для диабетической нефропатии черт. Лечение поражения почек при сахарном диабете включает коррекцию метаболических нарушений (адекватное введение инсулина), использование ангиопротекторов, гепарина, а также гипотензивных, мочегонных (фуросемид), антибактериальных и других уро-септических средств при выявлении инфекции мочевых путей. При терминальной уремии можно использовать программный гемодиализ или провести трансплантацию почек, хотя результаты этих методов при диабетическом гломерулосклерозе хуже, чем при других нефропатиях. Tapeeвa И.Е. и др. Дополнительная информация: |
