 |
|
ГиперкальциурияГиперкальциурия - экскреция с мочой в сутки более 300 мг кальция у мужчин и 250 мг кальция у женщин, при обычной диете может быть нормо- или гиперкальциемической. Наиболее частые причины нормокальциемической гиперкальциурии - идиопатическая гиперкалыгиурия, почечный канальцевый ацидоз, другие генетические тубулопатии, экзо- или эндогенный гиперкортицизм). Гиперкальциемическая гиперкальциурия наблюдается при первичном гиперпаратиреозе, гипертиреозе, саркоидозе, интоксикации витамином D, длительной иммобилизации. При злокачественных новообразованиях гиперкальциурия может протекать как на фоне гиперкальциемии, так и при нормальном содержании кальция в крови. Повышение содержания белка в суточном рационе без изменения калорийности и минерального состава диеты значительно повышает экскрецию кальция вследствие уменьшения фракционной реабсорбции кальция в канальцах и некоторого увеличения клубочковой фильтрации. Изменение функции почек в этом случае является следствием метаболизма избытка серосодержащих аминокислот до сульфатов и повышенной экскреции последних с мочой. Способностью увеличивать секрецию кальция с мочой обладают также углеводы, причем уменьшение реабсорбции кальция в канальцах, как и в случае белковой нагрузки, вероятно, частично опосредуется инсулином. Гиперкальциурия нередко наблюдается у лиц, привычных к высокому потреблению натрия. При почечном канальцевом ацидозе гиперкальциурия обусловлена уменьшением канальцевой реабсорбции кальция вследствие задержки эндо- или экзогенных кислот; при этом уменьшение экскреции цитрата, в норме связывающего половину количества кальция в моче, способствует образованию камней. Гиперкальциурия встречается также при синдроме Фанкони, при болезни Вильсона - Коновалова, у больных с губчатой почкой, для которых характерен дефект ацидификации. Глюкокортикостероиды, индуцируя остеопороз, вызывают гиперкальциемию, а ингибируя паратгормонально-зависимую реабсорбцию кальция в канальцах, гиперкальциурию. Минералокортикоиды вызывают увеличение внеклеточного объема и приводят к гиперкальциурии, снижая проксимальную канальцевую реабсорбцию натрия и кальция. В дистальных канальцах, где транспорт кальция не сопряжен с натрием, увеличение объема внеклеточной жидкости не влияет на реабсорбцию кальция. Идиопатическая гиперкальциурия является основной причиной кальциевого нефролитиаза. Она встречается у 40 - 50% больных нефролитиазом и у 5% здоровых лиц, передается по наследству аутосомно-доминантным путем. Различают ренальную и абсорбтивную форму идиопатической гиперкальциурии. Первая обусловлена почечным дефектом реабсорбции кальция и сопровождается гипо(нормо)кальциемией, повышением уровня циркулирующего паратгормона, обусловленного паратгормональной резорбцией костной ткани. Напротив, при абсорбтивной гиперкальциурии первичным является повышение всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте, увеличение фильтрационной нагрузки кальция, подавление секреции паратгормона и связанное с этим уменьшение канальцевой реабсорбции кальция. Лечение гиперкальциурииПрофилактикой камнеобразования является уменьшение потребления кальция, снижение его экскреции с мочой, достаточный диурез. Из рациона исключают продукты, богатые кальцием (молоко, сыры и т. д.), что, однако, может усилить нежелательную экскрецию оксалатов. Назначают вещества, способные связывать кальций в желудочно-кишечном тракте (например, ионообменная натрий-фосфат-целлюлозная смола по 5 т 3 раза в сутки), обильное питье. Препятствуют всасыванию кальция в желудочно-кишечном тракте нейтральные фосфаты (1 -1,5 г/сут элементарного фосфора). На фоне приема фосфатов увеличивается выведение с мочой пирофосфата и цитрата натрия, что препятствует процессам кристаллизации мочи. Противопоказано назначение фосфатов при инфекции мочевых путей. При почечной гиперкальциурии тиазидовые диуретики (50-100 мг/сут) снижают экскрецию кальция и уменьшают перенасыщение мочи оксалатом кальция, предупреждая тем самым камнеобразование. Гипокальциурическое действие тиазидов основано, с одной стороны, на их непосредственном влиянии на дистальную реабсорбцию кальция, а с другой-на их способности уменьшать объем внеклеточной жидкости и тем самым повышать реабсорбцию натрия и кальция в проксимальных канальцах. Это действие тиазидов на проксимальные канальцы частично устраняется при высоком потреблении натрия. При длительном (более 12 мес) применении тиазидов снижается всасывание кальция в кишечнике, так что масса скелета, несмотря на уменьшенную экскрецию кальция, не увеличивается. Tapeeвa И.Е. и др.
Дополнительная информация: |
