Гиперкальциемия

Гиперкальциемия - повышение концентрации кальция в сыворотке или плазме крови свыше 2,5 ммоль/л. Наиболее частыми причинами гиперкальциемии взрослых являются злокачественные новообразования, в основном бронхов и молочных желез, миелома, гиперпаратиреоз и другие эндокринопатии (акромегалия, гипертиреоз), ОПН (особенно вследствие рабдомиолйза), прием лекарственных препаратов (витамины А и D, тиазиды, кальций, литий), саркоидоз, гипофосфатемия, длительная иммобилизация, наследственные заболевания (семейная гипокалыщурическая гиперкальциемия, субаортальный стеноз) и т. д. У детей гиперкальциемия чаще всего связана с передозировкой витамина D.

Патогенез и клиника гиперкальциемии

Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях может быть обусловлена метастазами опухоли в кости, усиленной продукцией опухолевыми клетками ПГЕ2, вызывающего резорбцию костной ткани, действием активирующего остеокласты фактора, секретируемого лейкоцитами, и, наконец, паратиреоидным гормоном, синтезируемым опухолевыми клетками. При ОПН гиперкальциемия обычно в ранней диуретической фазе развивается вследствие резорбции депозитов кальция в мягких тканях и усиленной продукции метаболита витамина D регенерирующей почечной тканью. Тиазиды усиливают реабсорбцию кальция в почечных канальцах. При саркоидозе находят как повышение продукции 1,25-дигидроксихолекальциферола, так и повышение чувствительности к действию этого метаболита с усилением всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте. Длительная иммобилизация вызывает высвобождение кальция из скелета.

Гиперкальциемия вызывает спазм афферентных артериол, снижает почечный кровоток (в большей степени в корковом веществе, чем в медуллярном), клубочковую фильтрацию в отдельном нефроне и в почке в целом, угнетает реабсорбцию в канальцах натрия, магния и калия, повышает реабсорбцию бикарбоната, увеличивает экскрецию кальция и ионов водорода. Нарушениями функции почек можно объяснить большинство клинических проявлении гиперкальциемии.

Острой гиперкальциемии свойственны слабость, полидипсия, полиурия, тошнота, рвота, повышение АД, сменяющееся при развитии дегидратации гипотонией и далее коллапсом, заторможенность и ступор. При хронической гиперкальциемии неврологическая симптоматика выражена не так резко. Полиурия и как следствие полидипсия развиваются из-за снижения концентрационной способности почек вследствие нарушения активного транспорта натрия, протекающего при участии Na-K-АТФазы, из восходящего колена петли нефрона в интерстиций и вымывания натрия из медуллы, в результате чего снижается кортико-медуллярный градиент натрия и нарушается реабсорбция осмотически свободной воды. Одновременно снижается проницаемость дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. Уменьшение объема внеклеточной жидкости усиливает реабсорбцию бикарбоната и способствует развитию метаболического алкалоза, а повышение секреции и экскреции калия - гипокалиемйи

При длительно существующей гиперкальциемии в почках находят интерстициальный фиброз при минимальных изменениях в клубочках. Поскольку интраренальная концентрация кальция возрастает от коры к сосочку, при гиперкальциемии выпадение кристаллов кальция наблюдается преимущественно в мозговом веществе, вызывая нефрокальциноз и нефролитиаз. Другими клиническими проявлениями поражения почек при гиперкальциемии служат мочевой синдром (умеренная протеинурия, эритроцитурия), преренальная азотемия вследствие дегидратации, ОПН и ХПН как исход обструктивного пиелонефрита.

Лечение гиперкальциемии

Лечение гиперкальциемии: устранение причины гиперкальциемии (удаление опухоли, прекращение приема витамина D и т д.), уменьшение поступления кальция в организм, повышение его выведения, назначение средств, препятствующих выходу кальция из костей, и препаратов, усиливающих поступление кальция в кости. Важнейшие компоненты лечения - восстановление объема внеклеточной жидкости. - 3 л изотонического раствора натрия хлорида в сутки под контролем центрального венозного давления) и коррекция электролитного состава плазмы. Усиливает экскрецию кальция фуросемид (100 - 200 мг внутривенно каждые 2 ч), в то время как тиазиды оказывают противоположное действие. При внутривенном введении фосфатов (Na2 HPO4 или NaH2PO4) также снижается уровень кальция в плазме, однако фосфаты противопоказаны при нарушении функции почек. Резорбцию костной ткани угнетают кальцитонин, глюкокортикостероиды. Снижение уровня кальция в плазме начинается уже через несколько часов после введения и достигает максимума на 5-й день лечения. Митрамицин вызывает тромбоцитопению, поражение печени и должен использоваться при отсутствии эффекта от другого лечения. Для экстренного снижения содержания кальция в крови возможно применение гемодиализа или перитонеального диализа с бескальциевым диализирующим раствором (на практике применяется в основном у больных с сопутствующей сердечной и почечной недостаточностью). При опухолевой гиперкальциемии, связанной с избыточной продукцией ПГЕ 2 (метаболиты обнаруживаются в моче), гипокальциемический эффект дают индометацин и другие ингибиторы синтеза простагландинов. Гиперкальциемия, сопровождающая тиреотоксикоз, быстро купируется назначением пропранолола внутривенно в дозе 10 мг/ч. Глюкокортикостероиды не оказывают влияния на гиперкальциемию при первичном гиперпаратиреозе, поэтому тест с гидрокортизоном используют для дифференциального диагноза гиперкальциемии.

Tapeeвa И.Е. и др.

Дополнительная информация:

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на данной странице.