Как развивается синдром поликистозных яичников

Современные взгляды на патогенез синдрома поликистозных яичников

В клинической гинекологии отсутствует полное, целостное представление о патогенезе данного заболевания. В настоящее время нет стройной патогенетической концепции развития синдрома, однако, сегодня существует множество различных теорий, раскрывающих отдельные звенья патогенеза, которые и будут представлены в этом разделе.

Еще раз стоит повторить, что вопрос патогенеза синдрома очень сложен, но все-таки мы постараемся как можно доступнее и подробнее осветить эту проблему.

Для того чтобы представление о патогенезе заболевания было наглядньм, вспомним кратко основные изменения, которые происходят в женском организме при нормальном менструальном цикле.

Peгуляция нормального овариально-менструального цикла

Всем известно, что нормальный овариально-менструальный цикл требует четкой координации функций гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

Во время менструации, на спаде всех половых гормонов, по принципу отрицательной обратной связи повышается секреция фолитропина гормона (ФСГ) аденогипофизом, который способствует росту и созреванию фолликула. Секреция гонадотропинов, в свою очередь регулируется релизинг-гормоном. гипоталамуса -гонадолиберином (РГ ЛГ) - выделение которого носит пульсирующий ритмический характер на фоне тонической относительно низкой секреторной активности. Пики усиленной секреции РГ ЛГ происходят с частотой примерно один выброс в час. Такой ритм секреции РГ ЛГ носит называние цирхорального. Частота секреции РГ ЛГ регулируется эстрогенами. Низкий их уровень (1-ая фаза цикла) определяет усиленную секрецию РГ ЛГ (выбросы разделены одночасовыми интервалами). Высокий уровень эстрогенов по принципу отрицательной обратной связи ведет к снижению частоты и амплитуды секреции РГ ЛГ - интервалы в лютеиновую фазу достигают 2х-3х часов. На спаде эстрогенов в конце цикла секреция РГ ЛГ снова возрастает.

ФСГ увеличивает количество клеток гранулезы и инициирует синтез в них ФСГ-зависимых ароматаз (ароматазы внутриклеточные ферменты, ответственные за метаболизм андрогенов в эстрогены). Помимо этого, ФСГ инициирует экспрессию мембранных рецепторов к лютеинизирующему гормону (ЛГ), т.е. подготавливает тека-клетки к воздействию ЛГ. По мере роста фолликула в 1-ой фазе овариального цикла увеличивается уровень эстрогенов, уровень ингибина. Эстрогены и ингибин по принципу отрицательной обратной связи снижают уровень ФСГ и повышают уровень ЛГ, подготавливая его преовуляторный пик. Эстрогены также способствуют процессам пролиферации в эндометрии (1-ая фаза менструального цикла называется пролиферативной). ЛГ, воздействуя на рецепторы тека-клеток, стимулирует синтез в них андрогенов, которые в клетках гранулезы посредством "подготовленных" фолликулостимулирующим гормоном ароматаз переводятся в эстрогены. Фолликулиновая фаза завершается максимальным подъемом уровня эстрогенов и выбросом в кровь ЛГ, который называется преовуляторным пиком. Овуляция происходит через 2 4-36 часов после подъема эстрогенов и через 12 часов после пика. ЛГ .

Начало лютеиновой фазы ознаменуется постепенным спадом эстрогенов, все большим подъемом уровня ЛГ, увеличением продукции прогестерона - основного гормона желтого тела. Прогестерон по принципу отрицательной обратной связи вызывает снижение ФСГ, а в конце фазы и снижение ЛГ. В эндометрии прогестерон способствует секреторной трансформации (2-ая фаза менструального цикла носит название секреторной). Во второй половине овариального цикла, в периоде инволюции желтого тела уровень прогестерона падает, концентрация эстрогенов в плазме снижается. Падение уровня прогестерона пс принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию РГ ЛГ и ФСГ (начинается подготовка нового цикла), увеличение концентрации которых можно обнаружить в конце 2-ой фазы цикла.

На спаде половых стероидов (эстрогенов и прогестерона) в конце лютеиновой фазы наступает менструация.

Итак, мы вспомнили физиологию нормального овариально-менструального цикла, после чего будет легче понять его нарушения при синдроме поликистозных яичников.

Патогенез синдрома поликистозных яичников, см. далее.

B. Koкoлинa

Дополнительная информация:

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на данной странице.