 |
|
Как возникает бронхиальная астма, что вызывает бронхиальную астмуОсновным проявлением бронхиальной астмы, независимо от клинической формы (атопическая или инфекционно-аллергическая), является приступ удушья в связи с нарушением бронхиальной проходимости, обусловленным уменьшением просветов бронхов среднего и мелкого калибра вследствие воспалительного набухания или отека их слизистой, закупорки слизью вследствие гиперкринии железистых клеток бронхиального эпителия и невозможности полной релаксации гладкомышечной ткани бронхов. Перечисленные факторы нарушения бронхиальной проходимости в различных сочетаниях могут превалировать не только при определенной форме бронхиальной астмы, но и на различных этапах ее развития у одного и того же больного. Несмотря на это принято считать, что при атопической форме бронхиальной астмы доминирующим фактором нарушения бронхиальной проходимости и приступа удушья является бронхоспазм, тогда как при инфекционно-аллергической форме - воспалительный отек и гиперкриния железистых клеток. Основой указанных различий является врожденный дефицит циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), без которого невозможно полное расслабление гладкой мышечной ткани бронхов при атопической форме бронхиальной астмы. Наоборот, при инфекционно-аллергической форме заболевания, характеризующейся аллергическим гиперергическим воспалением, отеком и гиперсекрецией слизи, приступ удушья связан с механическими препятствиями доставке кислорода к альвеолам и крови к капиллярам. В соответствии с принятой в нашей стране классификацией бронхиальной астмы, предложенной А.Д. Адо и П.К. Булатовым, астма может быть неаллергического и аллергического происхождения. Последняя в свою очередь подразделяется на инфекционно-аллергическую и атопическую. У 1/4 больных атопическая форма бронхиальной астмы развивается в первые 10 лет жизни и у 3/4 - в возрасте до 30 лет. Максимальная заболеваемость инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы приходится на четвертое десятилетие. У лиц, болеющих атопической формой бронхиальной астмы, в 7 раз чаще наблюдаются экземы и в 10 раз чаще - различные медикаментозные реакции. Наряду с анамнестическими данными, для диагностики бронхиальной астмы используют ацетилхолиновый тест, бронхоскопическое исследование, позволяющее обнаружить отечность, гиперемию слизистой оболочки, наличие вязкого секрета, а также бронхографию. Из иммунных нарушений при атопической форме бронхиальной астмы отмечается снижение содержания IgA и повышение - IgE. Содержание сывороточного IgE у больных атопической астмой в 6 раз зыше, чем у здоровых. Ф.И. Комаров с соавторами обнаружил повышение уровня IgE у 63 % больных атопической астмой и только у 5 % больных инфекционно-аллергической астмой. Основной причиной развития бронхиальной астмы является бронхообтурационный синдром, формирующийся под влиянием различных этиологических факторов, которые необходимо учитывать при выборе неотложных мероприятий и планового лечения. Так, довольно частой причиной бронхообтурационного синдрома является лекарственная болезнь, проявляющаяся признаками анафилаксии (вазомоторный ринит, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, отсутствие эффекта от антигистаминных препаратов, гистологически обнаруживаемое утолщение базальных мембран альвеолярных перегородок и др.). По данным Е. Seropian, у 2,5% больных лекарственная терапия сопровождается анафилаксией с респираторными явлениями. Причем развитию анафилактического синдрома может способствовать применение не только антибиотиков, но и тиамина, цианокобаламина (в сочетании с аскорбиновой кислотой), миорелаксантов, никотинамида, ацетилсалициловой кислоты и др. Нарушение бронхиальной проходимости с типичным приступом бронхиальной астмы может быть обусловлено бронхообтурацией, вызванной инородными телами, опухолевыми поражениями трахеи и бронхов, закупоркой их просветов фибриновыми пленками при уремии, сдавливанием бронхов и трахеи загрудннным зобом, увеличенными медиастинальными лимфоузлами, Рубцовыми стенозами бронхов туберкулезного и другого генеза. Возможно нарушение бронхиальной проходимости вследствие инфекционно-воспалительного набухания слизистых оболочек бронхиального дерева. Так, по данным К.Г. Никулина, А.В. Шульгина, при хроническом бронхите доминирующую роль в нарушении бронхиальной проходимости играет бронхоспазм, тогда как отек и гиперсекреция слизи являются вспомогательными факторами, причем выраженность бронхоогастичеекого компонента с возрастом увеличивается. При изучении функции внешнего дыхания Б.С. Агов у 73 % больных хронической пневмонией обнаружил бронхоспастический вариант нарушения бронхиальной проходимости. По данным Н.С. Молчанова с соавторами, бронхоспастическнй компонент выявляется у 34% больных хронической пневмонией I стадии и у 50 % - II стадии. В связи с большой частотой бронхоспастического синдрома Н.С. Молчанов выделил клинический вариант хронической пневмонии с бронхоспастическим синдромом. В изменении бронхиальной проходимости любого генеза существенную роль играют аутоиммунные нарушения. По данным различных авторов, заболевания легких с приступами бронхиальной астмы зачастую предшествуют коллагенозам (узелковому периартерииту, системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидному артриту и. др.). Причем приступы бронхиальной астмы появляются за 5-8 лет до развития системного заболевания. Спровоцированное мнкробно-вирусными ассоциациями воспаление в слизистых оболочках бронхиального дерева постепенно приобретает неспецифический, аутоиммунный характер, обусловливая уменьшение просветов бронхов за счет набухания и закупорки их избыточно сецернируемой слизью. По мере увеличения сроков заболевания возрастает роль антигенной стимуляции, провоцирующей выработку противоорганных антител. В связи с антигенной общностью белковых компонентов микробных мембран тканевых структур бронхов, базальных мембран альвеол и оплетающих их капилляров поражения соединительнотканных структур легких и сосудов малого круга носят генерализованный характер. Описанные механизмы сходны с бронховаскулярным и альвеоловаскулярным плацдармами развертывания иммунопатологических реакций в легких, описанными Varques, Durham. При любом варианте указанных реакций происходит отложение иммунных комплексов под эндотелием капилляров, способствующее усугублению тканевой деструкции с обеспечением постоянства антигенной стимуляции. В условиях антигенной стимуляции снижается уровень содержания цАМФ, вследствие чего отсутствует полная релаксация гладкомышечной ткани бронхов и поддерживается бронхоспазм. Как известно, тонус гладкомышечной ткани определяется уровнем функционирования системы бета-адренорецептор - аденилатциклаза - цАМФ, с одной стороны, и внутриклеточным содержанием циклического гуанозин-3,5-монофосфата (цГМФ) - с другой. Последнее, в большой степени связано с вхождением кальция в клетку. Активность цГМФ значительно повышается под влиянием ацетилхолина. Обладая диаметрально противоположными функциями, "включающие" механизмы цГМФ и "выключающие" цАМФ оказывают влияние на микротубулярную систему клетки. В богатых первичными лизосомами клетках (нейтрофильные гранулоциты, макрофагоциты и др.) антигенная стимуляция вызывает активацию системы холинорецептор - гуалинатциклаза - цАМФ, в связи с чем внутриклеточной основой патогенеза бронхоспазма может быть гиперреактивность этой системы. Наряду с описанными внутриклеточными посредниками, обладающими противоположными функциями, т. е. цАМФ и цГМФ, в формировании бронхоспастического синдрома важную роль играет медленно действующая субстанция анафилаксии (SRS). Единственным ферментом, способным инактивировать SRS, является арилсульфатаза, содержащаяся в гранулах эозинофилов. Поэтому при длительно протекающих формах заболевания, сопровождающихся гипоксией и интоксикационным синдромом, истощается не только функция надпочечников, но и костного мозга, в результате чего уменьшается содержание эозинофильных гранулоцитов, способствующих инактивации SRS. Ф.И. Комаров с соавторами различают так называемый ирритативный бронхоспастический синдром, при котором нарушение бронхиальной проходимости связано с непосредственным воздействием раздражающих факторов (механических, химических, физических) на бронхи. Так, вдыхание крупнодисперсной пыли, крепких кислот, щелочей и других веществ оказывает не только раздражающее, но и аллергизирующее действие. В связи с этим уместно напомнить, что при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ) все ингаляционные средства могут оказывать раздражающее воздействие на дыхательные пути. Так, по наблюдениям М.В. Калиничевой и других авторов, ингаляции интала раздражают слизистую оболочку бронхиального дерева. Вполне естественно, что характер и глубина раздражающего действия зависят от физико-химических свойств вдыхаемых веществ. Особенно опасны те из них, которые при соприкосновении с влагой дыхательных путей образуют соединения, вызывающие ожоги. Так, например, при вдыхании хлора образуется хлористоводородная кислота вследствие присоединения водорода. Легкорастворимые яды раздражающего действия (сернистый ангидрид, сероводород, аммиак, хлор, хлорпикрин) поражают преимущественно слизистую оболочку верхних дыхательных путей, крупных бронхов, а труднорастворимые яды (фосген, дифосген, окислы азота, диметилсульфат и др.) - бронхи среднего калибра, бронхиолы и альвеолярную ткань. В таких случаях развивается выраженный бронхоспастический синдром. Довольно частой причиной нарушения бронхиальной проходимости является расстройство гемодинамики в малом круге кровообращения различного генеза (венозный застой при пороках сердца, кардиосклероз, артериальная гипертензия, тромбозы и эмболии легочной артерии, легочное сердце и др.). Наряду с выраженным бронхоспазмом при эмболии легочных сосудов довольно часто развиваются кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма, нарастают острая правожелудочковая и дыхательная недостаточность. Исход эмболии легочной артерии определяется не только быстротой развития патологической ситуации, диаметром затромбированной сосудистой ветви, но и функциональным состоянием сердечной мышцы и компенсаторно-приспособительных систем, регулирующих процесс кровообращения. Бронхообтурационный синдром, обусловленный бронхоспазмом, может развиться по типу висцеро-висцеральных рефлексов вследствие раздражения парасимпатической части вегетативной нервной системы, после травматических (операции на мозге, контузии) или воспалительных повреждений (менингоэнцефалиты) центральной нервной системы. Иногда трудно диагностировать бронхоспазм и ларингоспазм при истерических припадках или во время гастроэктомии при прямом раздражении блуждающего нерва. При дифференциальной диагностике и выборе адекватных средств неотложной терапии следует учитывать возможность развития приступов астмы в результате лечения современными препаратами. Наряду с бронхоспазмом анафилактического типа, возникающим под влиянием введения антибиотиков, сывороток и вакцин, выраженный бронхоспастический синдром может развиться при назначении резерпина и блокаторов бета-адренергических структур (индерала, обзидана, анаприлина и др.). Последние, вследствие блокады симпатической медиации, способствуют относительному преобладанию холинергических влияний, в результате чего формируются бронхоспазм, гиперемия слизистых оболочек бронхов и гиперсекреция слизи. Подобные явления могут наблюдаться при применении алупента, ингибиторов МАО, циклопропана, натрия тиопентала, листенона. У сельскохозяйственных рабочих бронхоспастический синдром провоцируется контактом с фунгицидами, инсектицидами, искусственными удобрениями. Бронхоспастический синдром мажет развиться на почве эндокринно-гуморальных расстройств. Так, имеются сведения о повышении бронхо-спастических реакций после адреналэктомии у гвинейских свинок. Описаны приступы удушья при болезни Аддисона, диэнцефальном синдроме, гипофункции паратиреоидных желез. Выраженный бронхоспазм обычно наблюдается при карциноидных опухолях легких, сопровождающихся гиперсекрецией серотонина. Последняя проявляется гиперемией кожи лица, шеи, рук, поносами, урчанием в животе, головокружением и приступами удушья вследствие бронхоспазма. Затем развиваются стеноз устья легочной артерии и недостаточность трехстворчатого клапана. Тяжесть приступа удушья может усугубляться присоединением обострения воспалительной реакции в слизистой оболочке бронхов ив тканях легких микробно-вирусного или микробно-микоплазменного происхождения, застойных явлений вследствие сердечной недостаточности, недостаточности функции надпочечников и нарушений центрально-нервных механизмов регуляции дыхания, включая расстройства гипоталамо-гипофизарных и других вегетативных функций. Проф. А.И. Грицюк «Как возникает бронхиальная астма, что вызывает бронхиальную астму» – раздел Неотложные состояния Дополнительная информация: |
