 |
|
Внезапное прекращение кровообращения, причины, вызывающие прекращение кровообращенияЭтиология и патогенезВнезапное прекращение эффективного кровообращения может быть следствием выраженных нарушений гомеостаза, наблюдающихся не только при разнообразных поражениях сердца и его клапанного аппарата, но и других органов и систем. Изменения на ЭКГ при прекращении кровообращения проявляются асистолией (остановкой сердца) и фибрилляцией желудочков. Выделяют мелковолновую (при калибровочном сигнале 10 мм волны фибрилляции не превышают 5 мм) и крупноволновую (амплитуда волн более 5 мм) фибрилляцию желудочков. Кроме того, следует различать глубокий сердечно-сосудистый коллапс, обусловленный электромеханической диссоциацией, в дифференциальной диагностике которого первостепенное значение придается электрокардиографическим изменениям. При этом на ЭКГ регистрируется редкий желудочковый ритм или выраженная синусовая брадикардия, а порой пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия. Как и в случаях клинической смерти, не определяется пульс и артериальное давление, наступает потеря сознания, нарушается ритмика дыхания. В клинике внутренних болезней внезапная остановка кровообращения наблюдается чаще всего при остром инфаркте миокарда. Острые нарушения сердечного ритма и проводимости (частая политопная желудочковая экстрасистолия, пароксизм мерцательной тахикардии, предсердно-желудочковая и синоаурикулярная блокада, наджелудочковая тахикардия, желудочковая тахисистолия, блокада ножек пучка Гиса) могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков или асистолию не только при остром нарушении коронарного кровообращения, но и в терминальных стадиях хронической недостаточности кровообращения. Внезапное прекращение кровообращения часто осложняет течение миокардитов и врожденных (особенно синюшных) и приобретенных пороков сердца, среди которых следует выделить поражение аортальных клапанов сердца с низким коронарным резервом. При выяснении причин прекращения кровообращения следует исключить возможность эмболии легочной артерии, острого расстройства мозгового кровообращения и оценить предшествующее медикаментозное лечение. В последнее время участились случаи клинической смерти при использовании антиаритмических средств, прежде всего новокаинамида. Внутривенное введение новокаинамида без определения четких показаний и при отсутствии контроля за сердечным ритмом и артериальным давлением нередко приводит к развитию коллаптоидного состояния, вплоть до остановки сердца. Это же осложнение может возникнуть и при лечении сложных нарушений сердечного ритма бета-блокаторами, введенными как внутривенно, так и внутрь, особенно при наличии признаков острой левожелудочковой недостаточности. Для лечения больных острым инфарктом миокарда и пороками сердца назначают соли калия. Их необходимо вводить медленно внутривенно в растворе глюкозы. В противном случае резко повышается концентрация препарата в плазме, что может вызвать фибрилляцию желудочков (постепенное увеличение - асистолию) вследствие нарушения процессов реполяризации и деполяризации клеточной мембраны. Выраженная гипокалиемия, особенно на фоне лечения препаратами дигиталиса и диуретическими средствами, также может привести к внезапной остановке кровообращения. В отделениях неотложной терапии и кардиологии широко используют инвазивные методы диагностики и лечения сложных нарушений жизненно важных органов и систем. В этих целях применяют бронхоскопию, катетеризацию крупных магистральных сосудов, полостей сердца, ангиокардиографию, электрическую стимуляцию сердца. Перечисленные методы при несоблюдении правил их проведения (недостаточный выбор показаний, неадекватное обезболивание, грубые манипуляции) в ряде случаев могут осложняться внезапной остановкой кровообращения. Особенно важен кардиомониторный контроль при остро возникших предсердно-желудочковых блокадах. В комплекс лечения до навязывания искусственного водителя ритма, как правило, входит атропина гидрохлорид, эуфиллин, преднизолон, бета-стимуляторы (алупент, новодрин), Недопустимо бесконтрольное введение указанных препаратов. Имеются сообщения о возникновении фибрилляция желудочков после внутривенного введения атропина. М. Cooper, Е. Abinader описывают случай фибрилляции желудочков у больного острым инфарктом миокарда и синусовой брадикардией после внутривенного введения атропина гидрохлорида (0,5 мг). Аналогичная ситуация может возникнуть при лечении больных с предсердно-желудочковой блокадой, которым для учащения сердечного ритма внутривенно вводят бета-стимуляторы. Это может способствовать возникновению частой желудочковой экстрасистолии, а по нашим наблюдениям, и фибрилляции желудочков. При необходимости целесообразно только внутривенное капельное введение новодрина (0,5-2,5 мкг/мин) под постоянным кардиомониторным наблюдением. Общеизвестно, что медикаментозное лечение препаратами, учащающими сердечный ритм, из-за их побочного действия (увеличение потребления кислорода миокардом, периферическая вазоконстрикция, усугубление сложных нарушений ритма) осуществляется только до момента постановки эндокардиального электрода. Таким больным необходимо срочно провести стимулирующий электрод в правый желудочек. Во время осуществления этой манипуляции, как правило, возникают единичные желудочковые экстрасистолы, иногда, чаще всего после введения симпатомиметических препаратов, фибрилляция желудочков. Операция должна проводиться в помещении, оснащенном аппаратурой для реанимации. Дальнейшее наблюдение за такими больными осуществляется в палатах интенсивного наблюдения под постоянным кардиомониторным контролем. Следует указать, что внезапное прекращение кровообращения возможно и во время хирургических вмешательств, особенно при наличии у больных гипоксии, гиперкапнии и метаболического ацидоза. Чаще эти осложнения возникают во время крупных операций на сердце, сосудах и с использованием гипотермии. Конечно, это не исключает возможности клинической смерти и при оперативных вмешательствах на других органах, так как причинами остановки кровообращения могут быть передозировка наркотических средств или неадекватное обезболивание, использование миорелаксантов и других сильнодействующих медикаментов. Представляется целесообразным подробно остановиться на таком терминальном состоянии, как глубокий сердечно-сосудистый коллапс, возникающий сравнительно остро и при отсутствии квалифицированного лечения приводящий к клинической смерти. Причинами этого грозного осложнения могут быть невосполненная кровопотеря, воздействие внешних физических факторов, последствия тяжелого травматического повреждения органов грудной и брюшной полостей, конечностей, черепно-мозговая травма. В клинике внутренних болезней глубокий сердечно-сосудистый коллапс наиболее часто наблюдается при остром инфаркте миокарда. Почти всегда при этом отмечается спутанность сознания или его отсутствие, а нередко и психомоторное возбуждение; артериальное давление и пульсация на периферических сосудах не определяются, сердечные тоны не прослушиваются, кожа бледная или цианотичная с мраморным оттенком, дыхание отсутствует или резко угнетено, зрачки умеренно расширены. Это состояние расценивается как преагональное и обусловлено резкой гипоксией вследствие механической несостоятельности сердца, тогда как ритмичная биоэлектрическая активность сердца еще сохранена. Правда, если такая клиническая картина наблюдается после купирования фибрилляции желудочков или асистолии, то это указывает или на запоздалое применение реанимационных мероприятий, или на разрыв миокарда; прогноз при этом, как правило, неблагоприятный. Ритм сердца прогрессивно замедляется, желудочковые комплексы расширяются и, несмотря на лечение, наступает асистолия. В связи с тем, что клинические проявления глубокого сердечнососудистого коллапса мало чем отличаются от признаков клинической смерти, определить характер нарушений сердечной деятельности удается только с помощью электрокардиографии. Необходимо отметить, что иногда даже в стационарных условиях время, затрачиваемое на подключение электрокардиографа к пациенту, превышает 3-5 мин, то есть то время, когда еще сохраняется возможность последующего восстановления функций ЦНС. Поэтому реанимационные мероприятия нужно начать немедленно, еще до точного установления характера нарушений сердечной деятельности. Дело в том, что запасы кислорода в мозге ничтожно малы, и при внезапной остановке кровообращения их хватает только на 30 с. Еще раньше исчезает сознание (в течение 10-15 с), а затем угнетается активность коры большого мозга (от 10 до 50 с) и несколько позже (до 2 мин) - функция ретикулярной формации среднего мозга (А. М. Гурвич, 1966). В процессе умирания резко снижается парциальное напряжение кислорода (рО2) в оттекающей от мозга крови, быстро истощаются субстраты энергетического обмена и содержание богатых энергией фосфорных соединений, стимулируются процессы гликолиза с образованием молочной и пировиноградной кислоты, ростом отношения восстановленного никотинамидадениндинуклеотида к окисленной его форме (НАДН/НАД) и снижением рН. Неравномерность кровоснабжения мозга, наличие в нем участков с устойчивой и нестабильной циркуляцией в зоне пограничных бассейнов разнообразных сосудистых русел и определяет первоначальное поражение нервных клеток и глии в этих областях. В то же время ультраструктурные изменения нервной ткани обнаруживаются только спустя 5-10 мин после полной остановки кровообращения, то есть гораздо позже обычно принятых предельных сроков (4-5 мин), когда эффективное восстановление функций ЦНС в клинических условиях еще возможно. По мнению В. А. Неговского с соавторами, такое несоответствие между структурными изменениями нервной ткани и функцией ЦНС объясняется не только непосредственным процессом умирания, но и специфическими изменениями постреанимационного процесса - постреанимационной болезнью, когда наряду с восстановлением функционального состояния жизненно важных органов и систем возникают новые патологические сдвиги. Обнаружение и коррекция патофизиологических нарушений, возникающих при внезапной остановке кровообращения и в течение постреанимационного периода, способствует улучшению как раннего, так и позднего прогноза по восстановлению функций центральной нервной системы. Проф. А.И. Грицюк «Внезапное прекращение кровообращения, причины, вызывающие прекращение кровообращения» – раздел Неотложные состояния Дополнительная информация: |
