 |
|
Механизм развития отека легкихНесомненно, в патогенезе отека легких играют роль и другие факторы: повышение функции симпато-адреналовой системы, альвеолярная гипоксия, нарушение водно-электролитного баланса, нарушение кислотно-основного состава, снижение коллоидоосмотического давления и др. Эти механизмы, в частности увеличение гидростатического давления и снижение коллоидо-осмотического давления, могут сочетаться, утяжеляя тем самым прогноз. При неповрежденном миокарде главное значение в развитии отека легких имеют первичные изменения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Однако ведущим механизмом развития отека легких при многих сердечно-сосудистых заболеваниях является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастоли-ческого давления с соответствующим увеличением кровяного давления в сосудах легких. Таким образом, застой в легких с нарушением оттока из малого круга кровообращения обусловливает, с одной стороны, увеличение гидростатического давления в капиллярах легких до 40 мм рт.ст. (в норме 20-30 мм рт.ст.) посредством увеличения крови, поступающей в легкие, с другой - снижение жизненной емкости легких (недостаточность вентиляции) из-за уменьшения количества воздуха в легких. В результате нарушения легочной вентиляции развиваются гипоксия и гиперкапния, которые, в свою очередь, увеличивают проницаемость капилляров для белков; выход последних из сосудов ведет к снижению коллоидоосмотического давления. Кроме того, гипоксия обусловливает возникновение вазоконстрикции легочных венул с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения, который и без того перегружен вследствие перемещения крови из большого круга кровообращения (вазоконстрикция в результате гипоксии мозга, а также синокаротидной гипоксии с адренергическими эффектами). A.А. Mapтынoв "Механизм развития отека легких" и другие статьи из раздела Неотложные состояния в кардиологии Дополнительная информация: |
