 |
|
Лечение постинфарктной гиповолемииОдним из вариантов воздействия на ОЦК является уменьшение емкости сосудистого русла путем введения симпатомиметических аминов. Во многих справочниках дается рекомендация по назначению норадреналина при постинфарктной гиповолемии с гипотонией: 2-3 мл 0,2% раствора норадреналина разводят в 400 мл реополиглюкина или гемодеза, или изотонического раствора хлорида натрия и начинают внутривенное капельное вливание со скоростью 10-15 капель в минуту, которая обеспечивает подъем систолического АД до 90-100 мм рт.ст. Казалось бы, цель достигнута - АД поднялось, субъективное состояние пациента улучшилось. Но такое улучшение длится недолго. Опытный врач замечает, что несмотря на "нормализацию" АД цвет кожи не улучшается или даже ухудшается ("серая" гипоксия), прекращается диурез, который до введения норадреналина был только снижен, ухудшается дыхание. Потом АД начинает снижаться, несмотря на продолжающееся введение норадреналина, состояние катастрофически ухудшается и наступает быстрый конец. Что же произошло? Норадреналин – альфа-адреномиметик. Он быстро суживает периферические артериолы (не коронарные и не мозговые), повышает диастол ическое давление в аорте, благодаря чему объем коронарного и мозгового кровотока возрастает, тахикардия уменьшается. Этим и объясняется субъективное улучшение. Но постинфарктная гиповолемия обусловлена асинергией миокарда и секвестрацией крови. Введение норадреналина уменьшило емкость сосудистого русла и увеличило коронарный кровоток, но абсолютная величина ОЦК снизилась за счет дополнительной секвестрации крови. Нельзя уравнивать понятия – артериальное давление и объем кровотока! Повышение систолического артериального давления выше 100 мм рт.ст. у нормотоников и 110 мм рт.ст. у гипертоников обеспечивается, по современным взглядам, не за счет усиления инотропной функции миокарда, а за счет возбуждения альфа-адренорецепторов, которое повышает и без того повышенный тонус артериол, увеличивает посленагрузку и затрудняет работу сердца. Поэтому превышение величин систолического АД над приведенными уровнями представляется крайне опасным и нежелательным, оно может вызвать присоединение отека легких. Итак, норадреналин уменьшает ОЦК за счет дополнительной секвестрации крови. Возрастает метаболический ацидоз, увеличивается периферическое сопротивление, которое потребует от миокарда дополнительных усилий. Это приведет к появлению (если ее не было) или к возрастанию дискинезии, а следовательно, и к формированию аневризмы сердца! Таким образом, норадреналин, повышая мозговой и коронарный кровоток, ухудшает метаболизм миокарда и организма в целом, дает миокарду дополнительную работу, ухудшает функцию почек, печени и других органов, в конечном счете снижает ОЦК, т.е. усиливает гиповолемию, хотя АД поначалу растет (А.П. Зильбер). И если уж вводить альфа-адреномиметик норадреналин, то лишь очень малую дозу (0,5 мл 0,1% раствора) и лишь однократно, имея в виду возможность однократным рисованным действием порвать порочный круг постинфарктной гиповолемии. Норадреналин (или мезатон) может быть использован при рефлекторном шоке, когда при быстром и эффективном купировании болевого синдрома сохраняется артериальная гипотония. А.С. Сметнев считает нецелесообразным применение больших доз норадреналина при кардиогенном шоке в связи с тем, что под влиянием норадреналина работа сердца возрастает непропорционально увеличению минутного объема. Кроме того, препарат в больших дозах вызывает выраженную констрикцию артериол и может приводить к закрытию прекапиллярных сфинктеров с нарушением регионарной перфузии, что, в свою очередь, способствует переходу шока в необратимую стадию. Применение стимулятора бета-адренергических рецепторов изопротеренола (изупрел, новодрин) не имеет принципиальных преимуществ перед использованием норадреналина (Л.Т.Малая и др.). Полагают, что применение изопротеренола целесообразно у больных без артериальной гипотонии при высоком ЦВД, а также при выраженной брадикардии. Более перспективным, хотя и близким по действию к норадреналину, оказался допамин (допмин, дофамин). Препарат выпускается в ампулах по 5 мл 0,5% и 4% раствора (по 25 или 250 мг в ампуле). Его действие на гемодинамику определяется преимущественным возбуждением альфа- или бета-адренорецепторов, которое, в свою очередь, зависит от скорости введения препарата. Он оказывает меньшее сосудосуживающее действие, но обладает расширяющим действием на коронарные и почечные сосуды, увеличивая тем самым почечный кровоток. Небольшие дозы (5-10 мкг/кг/мин) обладают положительным инотропным действием на миокард, повышают минутный объем, не влияя на периферическое сопротивление или даже снижая его (стимуляция бета-рецепторов). Увеличение дозы сопровождается тахикардией, спазмом сосудов, угрозой тахиаритмии (стимуляция альфа-рецепторов). Для получения оптимального эффекта нужно индивидуально дозировать допамин при внутривенном капельном введении. 5 мл 4% раствора допамина (200 мг) разводят в 400 мл 5% раствора глюкозы, 1 мл такого раствора содержит 500 мкг препарата. Начинают введение с 2-5 кап/мин, рассчитывая получить положительный гемодинамический эффект без значительной тахикардии, увеличивая (если нужно) число капель до 10-20 в минуту буквально по капле. В последние годы в практику внедряются неадренергические инотропные препараты. Из них наиболее исследован амринон . Этот препарат не только вызывает стимуляцию миокарда, но и обладает периферическим вазодилатирующим свойством, что оказывает дополнительное благоприятное действие при кардиогенном шоке. Амринон вводят внутривенно капельно в дозе 10 мг/кгза 24 часа. A.А. Mapтынoв "Лечение постинфарктной гиповолемии" и другие статьи из раздела Неотложные состояния в кардиологии Дополнительная информация: |
