Эффективная медицина Поиск
На сайте Направления Прочее Публикации

Главная » Аллергология » Механизм развития атопического дерматита

Механизм развития атопического дерматита

Первым этапом патологического процесса является непосредственное воздействие причинного аллергена на кожу больного. В эпидермисе присутствуют специальные клетки, которые называются антигенпредставляющими, и они несут на своей поверхности IgE. После взаимодействия с аллергеном эти клетки, которые уже несут на своей поверхности комплекс "аллерген-IgE", становятся активными и мигрируют в ближайшие (а потом и в дальние) лимфатические узлы, где начинается второй этап процесса -активация особого вида лимфоцитов -Тп2-лимфоцитов. Эти лимфоциты после активации начинают выделять основные биологически активные вещества (так называемые цитокины), вызывающие аллергическое воспаление в коже (прежде всего это интерлейкины 4, 5 и 13). Помимо этого, интерлейкины 4 и 13 стимулируют повышенный синтез IgE. Этот иммуноглобулин играет ключевую роль в развитии аллергических реакций так называемого немедленного типа. Это как бы условно выделяемый третий этап патологического процесса. IgE не только сам стимулирует Тп2-лимфоциты, как бы замыкая "порочный круг", формирующий аллергическое воспаление в коже, но и вызывает выделение из тучных клеток и базофилов провоспалительных (способствующих развитию воспаления) биологически активных веществ (в частности, гистамина) и активирует ряд других клеток воспаления.

Интерлейкины 4 и 13 также опосредуют цепь реакций, в результате которых в очаг воспаления в коже мигрируют эозинофилы и некоторые другие клетки воспаления. Миграции лимфоцитов также способствует интерлейкин 5, который, как уже было отмечено, выделяется стимулированными Тп2-лимфоцитами. Интерлейкины 2 и 4 участвуют в формировании так называемых кожно-направленных Т-лимфоцитов, которые играют важную роль в "оркестровке" кожной воспалительной реакции. Количество эозинофилов в зоне воспаления зависит от активности заболевания. Выброс в очаге кожного воспаления различных биологически активных веществ приводит к раздражению близлежащих нервных окончаний и появлению кожного зуда. В результате расчесов клетки кожи повреждаются, что еще больше стимулирует воспалительную реакцию и в итоге приводит к развитию хронического воспаления, которое может самоподдерживаться даже без участия первично вызвавшего его аллергена.

Недавно было установлено, что у больных атопическим дерматитом имеются первичные генетические нарушения жирового обмена в коже, которые приводят к нарушению нормальных функций лимфоцитов в коже и способствуют развитию аллергического воспаления.

Необходимо также обсудить роль кожной инфекции и неспецифических раздражителей. Аллергическое воспаление кожи приводит к нарушению защитных барьерных свойств кожи. Кроме этого, снижению устойчивости к инфекционным агентам способствует извращенная иммунологическая реакция в виде избыточной активации Тп2-лимфоцитов и повышенного выделения IgE. Все это приводит к тому, что больные атопическим дерматитом в значительно большей степени подвержены различным кожным инфекциям. Вирусные инфекционные болезни, вызванные, в частности, вирусом простого герпеса, вирусом бородавки, контагиозным моллюском, у больных атопическим дерматитом часто носят распространенный характер и протекают дольше и тяжелее, чем у здоровых людей. У больных атопическим дерматитом также чаще встречаются грибковые инфекции кожи, например, поражение дрожжеподобными грибами. Из бактериальных агентов, поражающих кожу больных атопическим дерматитом, наибольшее значение имеет золотистый стафилоккок. Этот микроорганизм выделяет различные токсические вещества - так называемые энтеротоксины (энтеротоксины А и Б, эксфолиативный токсин, токсин стафилококкового шокового синдрома), которые способны поддерживать и усиливать кожную воспалительную реакцию. Дело в том, что перечисленные токсины, в частности, играют роль антигенов, активируя иммунные лимфоциты и другие клетки воспаления. Антигенные структуры золотистого стафилококка также способны вызывать выработку специфических к ним иммуноглобулинов Е, поддерживая тем самым кожную аллергическую реакцию и приводя к переходу процесса в хроническую форму.

    Люди с любыми аллергическими заболеваниями, в частности с атопическим дерматитом, часто реагируют на различные неспецифические раздражители. Для больных атопическим дерматитом к таким неспецифическим раздражителям относятся накрахмаленное постельное белье, любая тесная одежда, меховая, шерстяная и синтетическая одежда, пахучие и раздражающие сорта мыла, различные кремы, спреи, духи и дезодоранты, детергенты, а также "жесткая" вода (вода с большим содержанием солей кальция и магния) при мытье или приеме душа. Кроме этих местных неспецифических раздражителей неблагоприятную роль могут играть некоторые климатические факторы, прежде всего - резкие колебания влажности и температуры. Следует также иметь в виду, что атопический дерматит часто сочетается с непереносимостью некоторых лекарственных средств, использование которых может привести к ухудшению течения кожного процесса, а также вызвать другие проявления аллергии. Иногда к обострению атопического дерматита приводят выраженные психоэмоциональные факторы и повышенная физическая нагрузка.

E. Бoбpoвa и дp.

Механизм развития атопического дерматита и другие статьи по аллергологии.

См. также:

Справки и запись на приём по телефону:

Городской: Мобильный:

О центре  Контакты  Цены  Лечение в Москве. Госпитализация

Дополнительная информация:

Сегодня 28.03.2017 на звонки
отвечает врач