 |
|
Окклюзионные поражения сосудовЭтиологияПочти 90% окклюзионных поражений обусловлены атеросклерозом и только 10-12% - неспецифическим аортоартериитом, патологической извитостью сонных или позвоночных артерий и фиброзно-мышечной дисплазией. Превалирует "эмболическая" теория патогенеза острых нарушений мозгового кровообращения, согласно которой атеросклеротическая бляшка, способствуя пристеночному тромбозу, с одной стороны, приводит к артерио-артериальным эмболиям, а с другой, по мнению А. Императо, - наличие бляшки может сопровождаться уоинтимальной геморрагией в нее, что вызывает флотацию и эмболию элементами бляшки. Согласно классификации ВОЗ (1973 г.), выделяются три клинические формы ишемического поражения мозга:
А.В. Покровский выделил пять видов нарушений мозгового кровообращения:
Частота поражений артерий, питающих головной мозг, по данным А.В. Покровского (1985 г.), представлена следующим образом: поражение бифуркации сонной артерии встречается в 40, подключичной - в 27, позвоночных в 1 и брахиоцефального ствола - в 14% случаев. Имеются данные (Brecher, 1978 г.) о том, что 67% мозгового кровотока обеспечивается каротидным бассейном и поэтому стенозирующее поражение этой системы чаще проявляется клинически. По данным А.Н. Колтовера (1975 г.), у 75% больных инфаркты мозга встречаются в бассейне средней мозговой артерии и лишь у 20% - в вертебробазилярной системе. Артериальная недостаточность мозга выражается в диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Для нормальной функции головного мозга необходимо, чтобы интенсивность мозгового кровотока была не менее 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в 1 мин. Сужение просвета артерий приводит к нарушению мозгового кровообращения. При стенозировании на 70-80% просвета сосуда возникает состояние неустойчивого турбулентного кровотока, уменьшается и объемный кровоток. В постстенотических участках сосуда наблюдается резкое замедление кровотока, приводящее к агрегации форменных элементов крови и формированию микротромбов. В атеросклеротической бляшке возникают кровоизлияния и распад, способствующие тромбоэмболии. Возможность предотвращения ишемии или уменьшения зоны инфаркта мозга обусловлены также уровнем развития и эффективностью коллатерального кровообращения. Наиболее функциональным является уровень основания мозга, т.е. вилизиев круг. При поражении магистральных артерий мозга коллатеральный кровоток "включается" в интервале от нескольких секунд до нескольких часов или суток и даже месяцев после острой окклюзии внутренней сонной артерии. Е.Кохан, И.Заварина "Окклюзионные поражения сосудов" и другие статьи из раздела Заболевания сосудов
Дополнительная информация: |
