Главная » Неврология » Мозговое кровообращение

Мозговое кровообращение

Рассматривая цереброваскулярные заболевания, важно остановиться на основах динамики мозгового кровообращения. Мы используем термин динамика, поскольку прежние представления о кровоснабжении головного мозга несколькими концевыми артериями оказались неверными. Мозговое кровообращение определяют три фактора: строение сосудистой системы, функционирование коллатералей и мозговой кровоток.

Строение сосудистой системы головного мозга

Кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя системами: каротидной и вертебробазилярной, соединенными виллизиевым кругом. Следует заметить, что классическое, описанное в учебниках строение виллизиева круга встречается редко, так как у 85% людей имеются варианты развития этого анастомоза. Виллизиев круг может быть незамкнутым, некоторые составляющие его сосуды могут отсутствовать или быть очень тонкими.

Коллатеральный кровоток

Крупные артерии, кровоснабжающие полушария и ствол мозга (передние, средние и задние мозговые артерии соединены множеством коллатеральных сосудов. Уже упомянутый виллизиев круг связывает каротидную и вертебробазилярную системы, другие коллатерали - вне- и внутричерепные сосуды.

Благодаря разветвленной системе коллатералей при окклюзии, например, средней или задней мозговой артерии, большая часть их бассейна продолжает получать кровь. Поэтому большинство инфарктов занимают меньшую площадь, чем бассейн пораженного сосуда. В участках на стыке анастомозов двух сосудистых бассейнов (в зонах смежного кровоснабжения) возможны инфаркты при частичной окклюзии двух мозговых артерий.

Недостаток кровоснабжения из-за окклюзии одной из мозговых артерий может компенсироваться перераспределением кровотока в виллизиевом круге. Например, кровь в переднюю мозговую артерию может поступать с противоположной стороны через переднюю соединительную артерию.

Благодаря коллатералям головной мозг может получать кровь и из внечерепных сосудов. Так, окклюзия внутренней сонной артерии редко приводит к слепоте, поскольку кровь в глазную артерию начинает поступать из наружной сонной артерии. При окклюзии мозговых артерий кровоток в менингеальных, затылочных и сонно-барабанных артериях, щитошейном и реберно-шейном стволах может менять свое направление, а сами эти сосуды - расширяться, компенсируя недостаточный приток крови к головному мозгу.

Разветвленная система коллатералей реагирует на изменение кровотока почти немедленно. Этим и объясняются некоторые кажущиеся странными случаи, когда инсульт не развивается, несмотря на все предпосылки. На эффективность коллатерального кровообращения влияет следующее.

1. Анатомия коллатералей. У некоторых людей коллатерали недоразвиты. Так, агенезия одной из задних соединительных артерий повышает риск ишемического инсульта в затылочной доле на этой стороне при окклюзии в вертебробазилярной системе. Отсутствие задней соединительной артерии не позволяет крови поступать из каротидной системы в вертебробазилярную.
2. Площадь поперечного сечения. Если суммарная площадь поперечного сечения коллатералей равна площади поперечного сечения закупоренной артерии, то кровоснабжение через анастомоз, скорее всего, будет достаточным.
3. Состояние сосудистой системы в целом. Так, резервы коллатерального кровотока снижаются при атеросклерозе.
4. Скорость сужения просвета сосуда. При внезапной окклюзии анастомозы не успевают компенсировать нарушенное кровоснабжение, тогда как постепенное сужение просвета сосуда лучше компенсируется коллатералями, в связи с чем неврологические нарушения минимальны или отсутствуют.

Мозговой кровоток

Регуляция мозгового кровотока имеет свои особенности. Симпатические волокна хотя и присутствуют, их роль невелика: возможно, они участвуют лишь в регуляции АД в крупных сосудах виллизиева круга. Постоянство мозгового кровотока обеспечивается главным образом ауторегуляцией. Последняя представляет собой особый механизм, основанный на изменении диаметра сосудов в ответ на гемодинамические или метаболические сдвиги.

При снижении АД церебральные сосуды расширяются, и мозговой кровоток остается неизменным. При артериальной гипертонии они, наоборот, сужаются. Лишь в крайних случаях ауторегуляция нарушается и мозговой кровоток снижается.

Мозговой кровоток в значительной степени зависит от изменения содержания СО2 в артериальной крови. В головном мозге СО2 - самый сильный сосудорасширяющий фактор. Повышение РаО2 и алкалоз вызывают сужение сосудов, однако они (так же как колебания АД) влияют на мозговой кровоток слабее, чем СО2. Лекарственные средства мало влияют на мозговой кровоток. Роль ВЧД, сна, рН СМЖ и температуры тела также сравнительно невелика.

Ишемия нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока, причем коллатеральный кровоток не компенсирует эти нарушения. Срыв ауторегуляции в очаге ишемии происходит при падении диастолического АД ниже 50 мм рт. ст. или подъеме его выше 150 мм рт. ст., а также при генерализованном поражении церебральных сосудов, например при атеросклерозе или артериите. При срыве ауторегуляции мозговой кровоток начинает меняться пропорционально изменениям АД. С возрастом резервы ауторегуляции уменьшаются, поэтому пожилые особенно чувствительны к повышению или понижению АД.

Проф. Д. Нобель

«Мозговое кровообращение» – статья из раздела Нервные болезни

Дополнительная информация:

• Инсульт, смертность от инсульта
• Виды инсульта, классификация
• Вся информация по этому вопросу