 |
|
Механизмы действия иммуносупрессивных препаратов, применяемых для лечения заболеваний печениПреимущества новых иммуносупрессивных препаратов заключаются в более мощном лечебном эффекте и менее выраженных побочных действиях. Применение циклоспорина A после трансплантации печени позволяет снизить дозу глюкокортикоидов, а через 4 года лечения при отсутствии реакций отторжения полностью прекратить их прием. Сходный результат дает применение такролимуса, который также дает возможность уменьшить дозу циклоспорина. Тем самым снижается или вообще исчезает риск возникновения гиперкалиемии, остеопороза, синдрома Кушинга и стероидных акне. Такой же эффект достигается при сочетанном приеме микофенолата мофетила и такролимуса или циклоспорина, уменьшающем частоту реакций отторжения после трансплантации печени и риск потери трансплантата. Будезонид, будучи кортикостероидным препаратом, оказывает такие же побочные эффекты, как и системные глюкокортикоиды первого поколения. Однако из-за его меньшего проникновения в системный кровоток эти побочные проявления встречаются реже или выражены в меньшей степени. Хотя данные выводы были сделаны на основании всего лишь двух работ, включавших больных с заболеваниями печени, они подтверждаются несколькими крупными исследованиями, проведенными у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. Большинство иммуносупрессивных препаратов тормозят пролиферацию и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов, причем циклоспорин оказывает избирательное влияние на СD4-лифоциты. Менее выражено его действие на пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Несмотря на это, циклоспорин уменьшает токсичность клеток, опосредованную антителами. Такролимус также оказывает более выраженное влияние на Т-клетки, чем на В-клетки, и снижает образование свободных радикалов. Микофеналата мофетил препятстствует созреванию иммунокомпетентных клеток, тогда как антагонист лейкотриена пранлукаст уменьшает инфильтрацию ткани эозинофилами. Все иммунокомпетентные препараты подавляют выработку провоспалительных цитокинов ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, а некоторые - продукцию ИЛ-6, ИЛ-8, ИФН-гамма и ФНО-альфа. Таким образом, по своему механизму действия новые иммуносупрессивные препараты принципиально не отличаются от традиционных, действуя более целенаправленно. У. Лейшнер «Механизмы действия иммуносупрессивных препаратов, применяемых для лечения заболеваний печени» – раздел Аутоиммунные заболевания печени Дополнительная информация: |
