Мегалобластная, B12-дефицитная анемия, причины возникновения

(Фолиево-дефицитная анемия).

В эту группу входят анемии, характеризующиеся наличием в костном мозге элементов мегалобластического кроветворения. Появление мегалобластов обусловлено нарушением в эритроидных элементах синтеза ДНК, возникающим вследствие дефицита витамина B12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты. Чаще наблюдается изолированный дефицит витамина B12, значительно реже - фолиевой кислоты, существуют формы заболевания с сочетанной недостаточностью обоих гемопоэтических факторов.

Этиология и патогенез

Нормальный эритропоэз осуществляется при взаимодействии так называемых внутреннего и внешнего факторов. Внутренний фактор (гастромукопротеин), вырабатываемый железами слизистой оболочки желудка, вступает в соединение с внешним фактором (витамином B12), предохраняя последний от разрушения кишечной флорой и способствуя его всасыванию. Цианокобаламин в комплексе с гастромукопротеином всасывается в кишках и откладывается в печени, оттуда по мере надобности поступает в костный мозг, обеспечивая, при взаимодействии с фолиевой кислотой, нормальное созревание эритробластов.

При дефиците витамина B12 И фолиевой кислоты нарушается один из этапов образования ДНК - переход уридинмонофосфата (УМФ) в тимидинмонофосфат (ТМФ), что приводит к нарушению процессов пролиферации и дифференциации эритроидных элементов. Последние приобретают черты мегалобластов, для которых наиболее характерна ранняя гемоглобинизация цитоплазмы при сохранившейся нежной (иногда эмбриональной) структуре ядра. В клетках лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков костного мозга также наблюдаются изменения, но они менее выражены, чем в элементах эритропоэза.

С учетом патогенетических механизмов развития мегалобластной анемии различают следующие ее формы:

болезнь Аддисона-Бирмера, возникающую вследствие дефицита гастромукопротеина, обусловленного иммунными механизмами (аутоиммунная форма, связанная с наличием антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка или внутреннему фактору);

мегалобластную анемию, развивающуюся после резекции желудка или при органических заболеваниях его (раке, полипозе, сифилисе);

при поражении тонкой кишки (вследствие нарушения всасывания витамина B12);

инвазии широким лентецом, усиленно поглощающим витамин B12;

при беременности (в связи с повышенным потреблением витамина B12).

Проф. А.И. Грицюк

«Мегалобластная, B12-дефицитная анемия, причины возникновения» – раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация:

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на данной странице.