Главная » Неотложные состояния » Неотложная помощь при тромбогеморрагическом синдроме

Неотложная помощь при тромбогеморрагическом синдроме

Лечение тромбогеморрагического синдрома

Переливание в большом объеме крови, как указывает С. Raby, вредно, ибо поддерживает процесс рассеянного свертывания крови, снабжая организм свежими субстратами и активаторами, позволяющими проявиться еще имеющейся повышенной тромбопластической активности. Кроме того, оно усиливает фибринолиз, повышая содержание плазминогена.

1. С. Баркаган приводит следующие основные методы лечения тромбогеморрагического синдрома.
2. Внутривенные введения гепарина, способствующие инактивации активированных факторов XII, XI, IX, X и II, в результате чего может прекратиться и не возобновляться в дальнейшем внутрисосудистое свертывание крови.
3. Введение дезагрегантов и других препаратов, устраняющих блокаду микроциркуляции (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, папаверина в больших дозах, эуфиллина и др.).
4. Введение ингибиторов фибринолиза и протеаз (аминокапроновой кислоты, амбена, пантрипина, контрикала или трасилола и др.).
5. Введение кровезаменителей гемодинамического действия (полиглюкина, реополиглюкина и др.).
6. Заместительная плазмотерапия, направленная на восстановление содержания потребления факторов свертывания и антикоагулянтов.
7. Заместительная антианемическая терапия (переливание крови).
8. Тромболитическая терапия (стрептокиназой, урокиназой). Одновременно проводится лечение заболеваний, вызвавших или усугубивших тромбогеморрагический синдром.

Среди всех перечисленных методов патогенетического лечения тромбогеморрагического синдрома наибольшее значение имеет гепаринотерапия.

Первую дозу гепарина вводят внутривенно и затем поддерживают посредством непрерывной инфузии. Первая пробная доза не должна быть высокой (20-30 ЕД/кг для взрослого), поскольку два обычных "ингибитора" гепарина (тромбоциты и фибриноген) у этих больных значительно угнетены. Сразу же после этого назначают инфузию (10000 ЕД в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), ее сравнительно низкая доза корригируется позднее лабораторными показателями. К оценке времени свертывания крови и рекальцификации плазмы следует подходить очень осторожно, так как оно может быть удлинено не за счет гепарина, а за счет дефицита фибриногена, усиления антитромбиновой активности в присутствии продуктов распада фибриногена и т. д. В связи с этим при определении времени рекальцификации смешивают равные объемы плазмы больного и донора, а затем лишь ставят реакцию, сравнивая результаты с нормой. Окончательно установить, что удлинение времени свертывания связано с введенным гепарином, а не с антитромбиновой активностью продуктов распада фибриногена, можно с помощью определения рептилазного времени (время свертывания со змеиным тромбопластином).

Лабораторный контроль в первые сутки проводится не реже чем через каждые 6 ч. На 2-е сутки постоянное введение гепарина можно заменить прерывистым внутривенным, внутримышечным или подкожным в меньшей по сравнению с обычными рекомендациями дозе. Так, С. Raby рекомендует на 2-е сутки подкожно вводить гепаринат кальция (3 инъекции в сутки) по 0,05 мл, т. е. 1250 ЕД, на 10 кг массы тела. Лечение гепарином должно продолжаться не менее 5-7 дней.

М.С. Мачабели получила хорошие результаты при лечении гепарином больных тромбогеморрагическим синдромом, осложняющим использование аппарата искусственного кровообращения в кардиохирургии и сопровождающимся кровопотерей, а также больных с геморрагическим шоком и мезентериальным тромбозом. Больным внутривенно капельно вводили гепарин в дозе 10000-25000 ЕД.

3.Д. Федорова с соавторами, В.П. Скипетров и Б.И. Кузник, А. В. Ванецян, 3.А. Чиладзе и А.В. Ванецян наблюдали удовлетворительные и даже хорошие результаты при лечении кровотечений на почве тромбогеморрагического синдрома в хирургической и акушерской клиниках после внутривенного капельного введения гепарина на растворах сухой плазмы или вместе с консервированной кровью в дозе 2500-5000 ЕД и очень редко 10000 ЕД.

В ряде случаев больным с повышенной фибринолитической активностью вводили также контрикал (трасилол) или аминокапроновую кислоту.

Неэффективность применения гепарина при тромбогеморрагическом синдроме связывают с неадекватностью его дозы или резистентностью к нему, с запоздалым его назначением (когда уже сформировались периферические микротромбы и необратимые изменения в органах), с тем, что механизм отложения микротромбов может не зависеть от содержания тромбина и поэтому гепарин в таких случаях не действует; с тем, что гепарин назначают при серьезных нарушениях гемостаза и поэтому утяжеляют геморрагические осложнения.

3.С. Баркаган отмечает, что недостаточная эффективность гепаринотерапии при тромбогеморрагическом синдроме может быть связана с низким содержанием в крови антитромбина III. Как известно, при дефиците этого антитромбина активность гепарина резко снижается. В связи с этим для усиления активности гепарина автор рекомендует в таких случаях вводить донаторы антитромбина III (нативную или замороженную плазму) или концентрат антитромбина III.

Все же в связи с недостаточной эффективностью в ряде случаев гепаринотерапии при тромбогеморрагическом синдроме продолжают разрабатывать дифференцированные методы его лечения. Восторженное отношение к гепарину как к универсальному средству лечения всех форм тромбогеморрагического синдрома сменилось в последнее время более осторожным его применением. Причиной явилось учащение геморрагических осложнений, нередко с летальным исходом, которые, по данным Н. Wehinger с соавторами, наблюдаются в 30-40 % случаев. Установлено также, что гепарин инактивируется при ацидозе, поэтому его применение при различных формах шока малоэффективно.

При тромбогеморрагическом синдроме прежде всего необходимо устранить основную причину заболевания и поддерживать адекватную тканевую перфузию.

По мнению R. M. Hardaway, гепарин следует назначать лишь в ранней фазе тромбогеморрагического синдрома (фазе гиперкоагуляции), до развития шока. В последующие часы и особенно при наличии у больного тенденции к кровоточивости применение гепарина может усугубить коагуляционный дефект.

Таким образом, в ряде случаев при назначении гепаринотерапии учитывают стадию тромбогеморрагического синдрома, наличие геморрагии, характер течения (острое или хроническое), сопутствующее поражение печени, выраженность тромбоцитопении и т. д. По мнению J. Stuart с соавторами, антикоагулянтная терапия целесообразна лишь в случае хронического течения тромбогеморрагического синдрома, при наличии лабораторного подтверждения продолжающегося внутрисосудистого свертывания. Если же фибрин уже отложился, потенциально более ценной, по их мнению, является тромболитическая терапия. Авторы применяли стрептокиназу в комбинации с гепарином и перитонеальным диализом у 5 больных с гемолитикоуремическим синдромом. При этом имели место, как случаи клинического выздоровления, так и смерти от прогрессирующей почечной недостаточности. Однако эти предварительные данные свидетельствуют лишь о целесообразности продолжения исследований и необходимости выработки объективированных критериев для лечения тромбогеморрагичеекого синдрома.

Проф. А.И. Грицюк

«Неотложная помощь при тромбогеморрагическом синдроме» – раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация:

• Течение тромбогеморрагического синдрома, клиническая картина, диагностика
• Прогноз при тромбогеморрагическом синдроме, профилактика
• Вся информация по этому вопросу