Течение тромбогеморрагического синдрома, клиническая картина, диагностика

С. Raby приводит следующие основные клинические синдромы диссеминированной внутрисосудистой коагуляции:

первичный шок (при несовместимости переливаемой крови, токсикоинфекциях, менингококкемии, родах, панкреатитах, воздействии электрического разряда, тепла, ожогах, анафилаксии, пересадке органов);

вторичный шок (после геморрагии);

смешанный шок (первичный шок с последующими геморрагиями);

массивные кровотечения (после травмы, операции, при геморрагических диатезах);

геморрагические осложнения после родов и абортов (эклампсия, септический выкидыш, задержка мертвого плода, преждевременная отслойка плаценты, эмболия амяиотической жидкостью, пузырный занос, маточная атония);

кровотечения из желудка и кишок (при псевдомембранных стафилококковых энтероколитах, геморрагическом энтероколите, сальмонеллезе, после операций);

гемолитические синдромы (при несовместимости перелитой крови, врожденной и приобретенной гемолитической анемии, гемоглобинозах, гемоглобинуриях, фавизме, экстракорпоральном гемодиализе, синдромах Эванса, Мошкович, Бассера);

тромбоцитолитические синдромы (при кори, краснухе, вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, гиперспленизме, калаазаре, малярии, болезни Ходжкина, синдромах Банти, Эванса);

некротические пурпуры лекарственного происхождения (после антивитаминов K, барбитуратов, сульфаниламидов, бутазолидина и антибиотиков);

инфекционные пурпуры (при риккетсиозах, тифе, остром геморрагическом панкреатите);

геморрагии в тромбозы при злокачественных новообразованиях, включая лейкозы;

кровотечения при экстракорпоральном кровообращении; пересадка органов;

полиглобулии;

застойные средиземноморские спленомегалии;

острая почечная недостаточность, поражения печени (вирусные гепатиты, хронические гепатиты);

укусы змей и др.

Не останавливаясь на других состояниях, которые также могут протекать по типу тромбогеморрагического синдрома, укажем лишь на некоторые основные его диагностические коагулологические критерии. Прежде всего, необходимо дифференцировать первичный гиперфибринолиз и вторичный, наблюдающийся при тромбогеморрагическом синдроме. Это очень важно, так как в первом случае гепарин абсолютно противопоказан, во втором, наоборот, является патогенетическим средством лечения.

По М.С. Мачабели, при первичном фибринолизе артериальное давление снижается параллельно кревопотере, при тромбогеморрагическом синдроме - перед ней. При первичном фибринолизе уровень фибриногена и факторов V и VII нормальный или снижается лишь при очень высокой фибринолитической активности, значительно повышено содержание антитромбина VI. При тромбогеморрагическом синдроме (вторичном фибринолизе) уровень фибриногена и факторов V и VIII низкий, независимо от активации фибринолитического процесса, содержание антитромбина VI в пределах нормы или незначительно повышено за счет выхода гепариноподобных веществ из сосудистых стенок.

В обоих случаях все же часто регистрируются повышенный фибрииолиз, пониженное содержание фибриногена и определяются продукты распада фибриногена, однако при тромбогеморрагическом синдроме наряду с этим снижены количество тромбоцитов, содержание фактора 3 и серотонина тромбоцитов, тогда как при первичном гиперфибринолизе все последние три показателя не претерпевают изменений.

Е. Perlick к этому добавляет еще такие признаки, как повышенное содержание плазминогена и сниженное содержание ингибиторов плазмина при первичном гиперфибринолизе и противоположные изменения (сниженное содержание плазмивогена и повышенное содержание ингибиторов плазмина) при вторичном гиперфибринолизе, т. е. при тромбогеморрагическом синдроме.

Хроническое внутрисосудистое свертывание и фибринолиз, т. е. хронический тромбогеморрагический синдром, отличается от острого более стертыми клиническими проявлениями, что затрудняет диагностику. Кровотечение при хроническом тромбогеморрагическом синдроме несильное (если не в пищеварительном или мочеполовом аппарате), иногда вовсе отсутствует. Характерные для острого тромбогеморрагического синдрома признаки коагулопатии потребления часто оказываются стертыми признаками компенсаторного внутрисосудистого свертывания. Функция тромбоцитов может быть лишь незначительно подавлена, а содержание фибриногена и факторов V и VIII - выше нормы. В таких случаях диагноз обычно основывается на выявлении повышения содержания в сыворотке продуктов деградации фибриногена, отражающего фибринолиз, и на положительном гель-тесте с этанолом или протамином, указывающем на содержание в плазме комплексов фибринмономера (фибриногена Б). Хронический тромбогеморрагический синдром наблюдается у больных с гигантскими гемангиомами или аневризмами аорты, со злокачественными новообразованиями, при синдроме внутриутробной гибели плода или эклампсии, а также при хронических заболеваниях печени или почек, коллагенозах и некоторых других заболеваниях.

Проф. А.И. Грицюк

«Течение тромбогеморрагического синдрома, клиническая картина, диагностика» – раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация:

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на данной странице.