 |
|
Причины возникновения мерцательной аритмии, механизм развитияПод мерцательной аритмией понимают изменение сердечного ритма, обусловленное нарушением ассоциированной и координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. В результате эктопических импульсов с частотой от 350 до 600 в 1 мин развивается фибрилляция отдельных частей мышц предсердий. Этиология и патогенезПричины возникновения мерцательной аритмии разнообразны. Длительные клинические наблюдения показали, что мерцательная аритмия часто развивается как осложнение атеросклеротического, постинфарктного и миокардического кардиосклероза (45 % случаев), стеноза левого венозного отверстия (45 % случаев), тиреотоксикоза, миокардита и других заболеваний (10% случаев). Мерцательная аритмия с помощью кардиомониторного наблюдения обнаружена у 17,8-18,6 % больных в острый период инфаркта миокарда. По данным А.В. Сумарокова и А. А. Михайлов, стойкая форма мерцательной аритмии наблюдается у 47 % больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, у 35 % больных с комбинированным митральным пороком с преобладанием стеноза. Появление мерцательной аритмии может быть связано с различными хирургическими операциями на органах грудной полости. При торакальных операциях мерцательная аритмия в большинстве случаев появляется в течение первых 5 дней после операции, чаще всего на 2-3-й день, независимо от характера вмешательства. При этом у больных старше 50 лет, оперированных на легких и пищеводе, нарушения ритма возникают соответственно в 3,2 и 2,3 раза чаще, чем у оперированных до 50 лет. Описаны случаи возникновения мерцательной аритмии при катетеризации сердца у больных, перенесших оперативное вмешательство на сердце в условиях гипотермии. Полагают, что фибрилляция предсердий при гипотермии возникает вследствие своеобразного повышения в этих условиях реактивности сердца. Определенное значение в возникновении мерцательной аритмии придается наследственному фактору. Н.Н. Hanson и D.I. Rutledge сообщили о пароксизмах мерцательной аритмии у двух братьев, ведущих активный образ жизни и не отмечавших каких-нибудь других симптомов заболевания сердца. Эти же авторы наблюдали пациента с врожденной мерцательной аритмией. W. L. Gould описал 5 поколений одной семьи, состоящей из 112 человек, из которых 10 мужчин и 13 женщин страдали мерцательной аритмией, не связанной с заболеванием сердца. Мерцательная аритмия наблюдается, хотя и редко, у практически здоровых людей. Появление ее у больных без органического поражения сердца связывают с повышенной возбудимостью центральной нервной системы. Л.И. Ильина с соавторами указывают на значение дисфункции гипоталамуса в происхождении пароксизмов мерцательной аритмии, главным образом у больных с нейроциркуляторной дистонией и гипертонической болезнью в ранних стадиях. Н.N. Neufeld с соавторами описали идиопатическую форму мерцательной аритмии при полном отсутствии мррфологических изменений сердца и коронарных артерий. Авторы высказываются в пользу неврогенной природы происхождения аритмии в этих случаях. Возникновение мерцательной аритмии нередко провоцируется физической перегрузкой, психическим возбуждением, интоксикациями. Патогенез мерцательной аритмии до настоящего времени изучен еще не полностью. Существует несколько теорий генеза мерцания. Наибольшее признание и экспериментальное подтверждение получили теория кругового движения и теория эктопических центров. Согласно теории кругового движения, сформулированной Th. Lewis, мерцание предсердий связано с появлением круговой волны вокруг устьев полых вен, от которых вверх и вниз отходят добавочные волны, вызывающие сокращение отдельных мышечных волокон. Возникновению кольцевой волны возбуждения способствует растяжение мышечного кольца, замедление скорости распространения возбуждения и укорочение рефрактерного периода. При наличии этих изменений в миокарде "голова волны, обежавши весь путь, не может достигнуть ее хвоста". По мнению Б.М. Цукермана, эффективность электроимпульсной терапии при лечении мерцательной аритмии является косвенным доказательством того, что в основе ее патогенеза лежит процесс циркуляции возбуждения. Современные сторонники этой теории считают, что циркуляцию волны возбуждения поддерживает re-entry - феномен повторного входа импульса в одну и ту же группу волокон. Согласно теории эктопического формирования импульса, в миокарде появляются один или несколько очагов, в которых формируются частые импульсы, распространяющиеся по предсердиям. Функционирование эктопических очагов как источника ритма возможно при подавлении автоматизма синусового узла. По мнению многих авторов патогенез мерцания и трепетания предсердий связан с функциональной слабостью синоаурикулярного узла. Е.Б. Бабский и Л.С. Ульянинский разработали способ получения в эксперименте стойкого и длительного мерцания и трепетания предсердий, сопровождающихся нарушением ритма возбуждений и сокращений желудочков. Оказалось, что после разрушения или повреждения синоаурикулярного узла у собак достаточно на несколько секунд приложить частое электрическое раздражение к предсердиям, чтобы вызвать стойкое их мерцание или трепетание. После электрического раздражения интактного сердца этого не наблюдается, так как при неповрежденном синусовом узле возникшие в момент электрической стимуляции мерцание и трепетание быстро прекращаются без воздействия на миокард. В. Lown предложил для таких случаев термин "синдром слабости синусового узла", так как у части больных с мерцательной аритмией после электроимпульсной терапии он наблюдал синусовую брадикардию, синоаурикулярную блокаду, множественные предсердные экстрасистолы, приступы предсердной тахикардии, узловой ритм и быстрое рецидивирование мерцания предсердий. Таким образом, нарушение функции синусового узла в результате его поражения может быть причиной возникновения различных аритмий сердца на основе, как кругового движения, так и эктопических очагов и вследствие этого - мерцательной аритмии. Проф. А.И. Грицюк «Причины возникновения мерцательной аритмии, механизм развития» – раздел Неотложные состояния Дополнительная информация: |
