 |
|
Как проявляется приступ пароксизмальной тахикардии, течение, клиническая картинаПриступ пароксизмальной тахикардии обычно начинается внезапно, "как гром среди ясного неба", и так же внезапно заканчивается. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего развивается сердцебиение. В очень редких случаях больные жалуются только на легкое сердцебиение, различной степени чувство дискомфорта в области сердца, или же вообще ничего не ощущают. Изредка перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца. В клинике довольно часто приходится наблюдать у больных во время приступа пароксизмальной тахикардии выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма, записанная в этот период, свидетельствует о наличии коронарной недостаточности. Могут присоединиться расстройства центральной нервной системы: головокружение, возбуждение, потемнение в глазах, дрожание рук и судороги мышц. Очень редко наблюдаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться повышенным потоотделением, усилением перистальтики, метеоризмом, тошнотой и рвотой. Очень важным диагностическим признаком является частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов, причем выделяется большое количество светлой мочи с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Это так называемая urina spastica, связанная с расслаблением спазмированного во время приступа сфинктера мочевого пузыря. После окончания приступа больной испытывает чувство облегчения, у него нормализуются сердечная деятельность и дыхание. В момент приступа пароксизмальной тахикардии кожа и видимые слизистые оболочки бледные, яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу, дыхание учащено, пульс ритмичный, резко учащенный, слабого наполнения, подсчитать его можно с трудом. Размеры сердца в начале приступа не изменены или в соответствии с таковыми при основном заболевании. При аускультации выслушивается маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 мин. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть 130 и менее в 1 мин. Вследствие учащения сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Из-за недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен. Систолическое давление снижается, диастолическое нормальное или несколько снижено. После прекращения приступа артериальное давление постепенно возвращается к исходному уровню. Снижение артериального давления при пароксизмальной тахикардии связано с уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. Отчетливое снижение артериального давления даже с картиной коллапса наблюдается у больных с резко измененной сердечной мышцей. В клинике важно отличать предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой. Желудочковая тахикардия возникает на фоне органического поражения сердца, тогда как предсердная чаще сопровождается функциональными изменениями. В ее возникновении большую роль играют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы. При предсердной пароксизмальной тахикардии в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Кроме того, часто наблюдается аура в виде легкого головокружения, шума в голове, чувства сжатия в области сердца. Эти явления при желудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдаются редко. Массаж в области сонного синуса при предсердной пароксизмальной тахикардии часто снимает приступ, в то время как при желудочковой форме обычно не влияет на ритм сердца. Решающее значение в диагностике пароксизмальных тахикардий имеет ЭКГ. Так, при суправентрикулярной тахикардии зубец P нормальный, всегда предшествует комплексу QRS, но часто с ним сливается, ритм правильный; комплекс QRS нормальной формы и длительности; число зубцов Р и комплексов QRS одинаковое; зубец Т нормальный, иногда слит с зубцом Р; при желудочковой тахикардии зубец Р появляется независимо от комплекса QRS, часто отрицательный, ритм неправильный; комплекс QRS превышает 0,12 с, деформирован, число комплексов QRS больше, чем зубцов P; зубец Т и комплекс QRS дискордантны; сегмент S-Т опущен. Во время короткого приступа предсердной формы пароксизмальной тахикардии гемодинамика существенно не изменяется. Продолжительные приступы, особенно при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, возникающей из предсердно-желудочкового соединения, сопровождаются как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточностью. Развитие сердечной недостаточности связано с частыми сокращениями сердца (переутомление миокарда), отсутствием согласованных предсердно-желудочковых сокращений (минутный объем уменьшается на 15-20%), накоплением в миокарде недоокисленных продуктов обмена, отеком миокарда вследствие нарушения электролитного баланса и с чисто механическим фактором - закупоркой предсердий Венкебаха. Частый ритм сердца при пароксизмальной тахикардии может значительно укоротить диастолу, в связи с этим сокращения предсердий и желудочков сближаются во времени настолько, что сокращение предсердий совпадает с концом предшествующей систолы желудочков. Это и приводит к закупорке предсердий. Так как предсердия и желудочки сокращаются почти одновременно, то в период короткой диастолы предсердия полностью не опорожняются и кровь из них устремляется в легочные вены, вызывая застой в малом круге кровообращения. Элементы закупорки предсердий Венкебаха возможны и при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии. В последние годы показано, что при пароксизмальной тахикардии (180 и более сокращений в 1 мин) существенно снижается коронарный кровоток. У больных ишемической болезнью сердца это может привести к инфаркту миокарда. Приступ пароксизмальной тахикардии иногда заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. При закупорке предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, а из-за застоя крови в предсердиях образуются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и стать причиной эмболии. На фоне длительных приступов пароксизмальной тахикардии (продолжительностью более суток) может повыситься температура, иногда до 38-39 СС, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Закономерное повышение температуры и появление лейкоцитоза на фоне продолжительных приступов пароксизмальной тахикардии, не связанных с изменением состояния внутренних органов, и их исчезновение после прекращения приступов можно объяснить той "вегетативной бурей", которая разыгрывается в таких случаях. Лейкоцитоз частично связан также с перераспределением крови в результате гемодинамических сдвигов. Однако необходимо учитывать, что повышение температуры и лейкоцитоз, возникающие на фоне приступа, могут быть связаны с развитием инфаркта миокарда. В таких случаях обычно наблюдается приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание в крови ферментов, отмечается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ. Проф. А.И. Грицюк «Как проявляется приступ пароксизмальной тахикардии, течение, клиническая картина» – раздел Неотложные состояния Дополнительная информация: |
