 |
|
Причины возникновения пароксизмальной тахикардии, механизм развитияЭтиология и патогенезПароксизмальная тахикардия, особенно в молодом возрасте, нередко носит функциональный характер. Непосредственной причиной, вызывающей приступы, как правило, являются стрессовые реакции - психические или физические. Известно, что стрессовые реакции сопровождаются увеличением содержания адреналина и норадреналина в крови. По данным А.П. Голикова с соавторами, во время приступа пароксизмальной тахикардии или незадолго до него значительно увеличивается содержание катехоламинов в крови; в межприступный период этот показатель нормализуется. Авторы считают, что увеличение содержания катехоламинов в крови, наряду с повышенной индивидуальной к ним чувствительностью эктопических водителей ритма, является одним из патогенетических механизмов пароксизмальной тахикардия. Клинические и экспериментальные наблюдения дают основание считать, что в возникновении пароксизмальных тахикардии, особенно наджелудочковых ее форм, большое значение имеет состояние нервной системы. Например, хорошо известны случаи пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта при отсутствии заболеваний сердца, после контузии, а также примерно в 30% случаев при неврастении и вегетативной дистонии. Пароксизмальную тахикардию в эксперименте можно вызвать нервно-рефлекторным путем (Б. М. Федоров, 1968). В клинике нередко удается установить связь между возникновением приступов пароксизмальной тахикардии и заболеваниями пищеварительного аппарата, диафрагмы, желчного пузыря и почек. Гораздо реже рефлекторные раздражения исходят из других органов - легких и плевры, средостения, позвоночного столба, поджелудочной железы, половых органов. Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии развивается чаще при тяжелых органических поражениях сердца. Развитие ишемии в различных областях не только миокарда, но также в специализированной ткани проводниковой системы может быть связано с коронарным атеросклерозом. Это приводит к возникновению эктопического очага возбуждения в миокарде с высокой степенью автоматизма. Пароксизмальная предсердная тахикардия - относительно редкое осложнение инфаркта миокарда. По данным М.Я. Руды и А.П. Зыско, она регистрируется у 2-3% больных, причем более чем у половины из них в виде коротких (до 20 следующих друг за другом сокращений сердца) приступов. Чаще (у 20 % больных) обнаруживается желудочковая тахикардия. Пароксизмальная тахикардия наблюдается и при других формах ишемической болезни сердца (стенокардии, хронической коронарной недостаточности, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе), гипертонической болезни, миокардите, врожденных и приобретенных пороках сердца, тяжелых инфекциях. При тиреотоксикозе и аллергических заболеваниях аритмию обнаруживают реже. Среди факторов, способствующих развитию пароксизмальной тахикардии, особое место занимают лекарственные препараты. Интоксикация препаратами наперстянки может вызвать пароксизмальную тахикардию, которая протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом (до 65%). Она может возникнуть при лечении большими дозами хинидина и новокаинамида. По мнению В.М. Боголюбова, образование эктопического очага в этих случаях объясняется нарушением равновесия между содержанием внутри- и внеклеточного калия. Пароксизмы тахикардии возможны также во время операции на сердце, при катетеризации его полостей, применении электроимпульсной терапии. В некоторых случаях она служит предвестником фибрилляции желудочков. Патогенез пароксизмальной тахикардии изучен недостаточно. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития этого вида аритмии. Наибольшее распространение и обоснование получила теория повторного входа возбуждения (re-entry и micro re-entry). Для возникновения механизма re-entry нужны разные скорости распространения импульса в двух параллельных волокнах и однонаправленная блокада одного из них. Чаще всего такие условия возникают при патологическом процессе, изменяющем электрофизиологические свойства волокон сердца, когда укорачивается рефрактерный период или рефрактерные периоды в двух соседних волокнах сердечной мышцы неодинаковы (так называемая функциональная гетерогенность миокарда). Такой же механизм re-entry лежит в основе пароксизма тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Причиной его развития является существование у таких больных дополнительных аномальных путей предсердно-желудочкового проведения. Эти пути могут напрямую соединять миокард предсердий и желудочков (пучок Паладино-Кента), создавая обходной путь проведения, минуя предсердно-желудочковое соединение. Они могут соединять миокард предсердий непосредственно с пучком Гиса (пучок Джеймса) или пучок Гиса либо его ножки с миокардом желудочков (пучок Махайма). Существование дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения является врожденной аномалией, поэтому пароксизмы тахикардии у таких больных чаще возникают в молодом или даже в детском возрасте. Кроме того, пароксизмы тахикардии могут быть обусловлены наличием эктопического очага автоматизма, генерирующего импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма. Пароксизмальная тахикардия, прежде всего, связана с нарушением электролитного обмена, при органическом поражении миокарда, вероятно, с различным содержанием электролитов в пораженной и находящейся рядом непораженной части мышцы сердца. Проф. А.И. Грицюк «Причины возникновения пароксизмальной тахикардии, механизм развития» – раздел Неотложные состояния Дополнительная информация: |
