 |
|
Изменения микроциркуляции при перитонитеПовышение концентрации большинства элементов в лимфе при перитоните связано, на наш взгляд, с многочисленными звеньями патогенеза этого патологического процесса, суть которого сводится к следующему. В настоящее время разлитой перитонит рассматривается как токсико-инфекционный шок, при котором гуморальная реакция затрагивает все звенья эндокринной системы. На фоне усиления функции гипофиза, повышения концентрации АКТГ и кортизола активируется система ренин-альдостерон и изменяются почечно-прессорные механизмы. Усиление функционирования надпочечеников вызывает длительную адренэргическую реакцию и способствует расстройству белкового, углеводного и водно-солевого обмена, характерного для общего адаптационного синдрома, причем гиперсекреция альдостерона приводит к осмотической задержке воды и солей. Кроме реакции эндокринного аппарата при перитоните имеют значение и другие факторы, в частности, тканевые гормоны или биологически активные вещества, к которым относятся кинины - брадикинин, ангиотенизин и биогенные амины - катехоламины, серотонин, гистамин и другие. Усиление активности кининовой системы, связанной с активацией фактора Хагемана, а также с влиянием серотонина и гистамина, высвобождающихся из тучных клеток, приводит к изменению проницаемости сосудистых стенок, усилению агрегации форменых элементов и увеличению периферического сопротивления, что ведет к нарушению микролимфоциркуляции. Это выражается в системном сужении кровеносных капилляров, приводящем к замедлению кровотока и стазу, что, в свою очередь, вызывает неадекватное кровоснабжение и гипоксию тканей. Страдает также лимфатическое звено микроциркуляции, что проявляется в активации лимфатических сосудов; происходит расширение их просвета и ускорение оттока в начальной стадии перитонита, а в конечной - блокирование лимфатических сосудов крупномолекулярными частицами и лимфостаз. В результате кислородной недостаточности происходит нарушение обмена в клетках и их деструкция вплоть до некроза. Особенно чувствительными к гипоксии оказываются митохондрии, в которых при этом нарушается образование энергии, что приводит к нарушению равновесия между распадом и ресинтезом белка. Вместе с тем, гипоксия ведет к активации и выходу ферментов через поврежденные клеточные мембраны в кровь, вызывая гиперферментемию. Увеличение активности ферментов при перитоните носит характер неспецифической реакции и является следствием глубоких расстройств белкового обмена. Повышается активность таких ферментов как кислой и щелочной фосфатаз в тканях печени, поджелудочной железы и слизистой тонкой кишки. Увеличивается содержание в крови щелочной фосфатазы, амилазы, глютаминопировиноградной и глютамино-щавелевой трансаминаз, протеаз, трипсина, карбопептидаз, лизосомальных пептидаз. Развивающаяся при перитоните кишечная непроходимость и деструктивные изменения в слизистой тонкой кишки способствуют нарушениям механизма мембранного пищеварения. Возникает парадокс - синтез ферментов повышен, а их транслокация из клеток на поверхность клеточных мембран, где они должны проявлять свою активность, нарушена. Усиленный синтез ферментов и разобщение его с клеточными структурами может привести к выходу ферментов через цитоплазматические мембраны и быть причиной гиперферментемии. Королева-Мунц Лана Ильинична Микроэлементы, подробнее...
Дополнительная информация: |
