 |
|
Распространенность аутоиммунного тиреоидита (АИТ)Одному из авторов этой статьи около года тому назад пришлось встречаться с руководителем управления здравоохранения крупного города X. в соседнем государстве "ближнего" зарубежья. Целью встречи было обратить внимание городских властей на существование в городе проблемы йодного дефицита, который, в частности, проявлялся высокой (20%) распространенностью зоба у школьников. "О каком дефиците йода вы говорите? - был безапелляционный ответ чиновника - Причиной зоба является АИТ вследствие воздействия радиации после аварии на Чернобыльской АЭС!" Самое удивительное, что сей вердикт возник не самостоятельно в уме этого деятеля городского здравоохранения, а был выводом "научной" работы местных ученых-эндокринологов. Попытка более рационального объяснения высокой частоты зоба у школьников, а именно: указание на тот факт, что ни в одной популяции на свете АИТ у детей не встречается с такой чудовищной частотой, что город этот расположен в полутысяче верст от Чернобыля и не относится к загрязненным изотопами территориям, а дети, имеющие зоб, на момент аварии не были даже "запроектированы", не возымели никакого воздействия. Попробуем разобраться в реальных фактах. Во-первых, следует определиться в том, что собственно следует понимать под АИТ. АИТ можно определить как органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое в ряде случаев (т.е. далеко не всегда) приводит к ее деструкции с формированием первичного гипотиреоза. Можно добавить, что гипотиреоз является практически единственным неблагоприятным последствием для организма, которое может нести с собой АИТ. Говорить об эпидемиологии собственно АИТ невозможно, поскольку такие данные в мировой литературе фактически отсутствуют. Что же имеется? Существуют достаточно обширные сведения о распространенности в популяции носительства антител к ткани щитовидной железы и частоты гипотиреоза. Сразу оговоримся, что АИТ и наличие повышенного уровня антитиреоидных антител в крови не являются синонимами. Таким образом, распространенность носительства антител достигает 26% у женщин и 9% у мужчин. Этот вовсе не означает, что наиболее частым заболеванием щитовидной железы является АИТ, поскольку АИТ развивается лишь у незначительной части лиц с носительством антитиреоидных антител. Частота носительства антитиреоидных антител совершенно не совпадает с распространенность гипотиреоза, как манифестного, так и субклинического. В целом в популяции распространенность гипотиреоза у мужчин не превышает 1% (в среднем 0,2%) и составляет 3-6% у женщин. Сопоставим: около 20% женщин имеют циркулирующие антитела к щитовидной железе и не более чем у 3-6% развивается гипотиреоз. Только у женщин старшей возрастной группы (после 60 лет) распространенность гипотиреоза (включая субклинический), по данным отдельных исследований, может достигать 15-20%. Таким образом, далеко не всякое носительство антител завершается гипотиреозом. По данным Викгемского исследования (Whickham Survey), в котором за период с 1972 по 1995 г. у 2779 человек оценивалась функция щитовидной железы, было показано, что риск развития гипотиреоза у женщины с изолированным повышением титров антител к щитовидной железы (т.е. без нарушения ее функции) составил всего 2,1% в год. В детской популяции АИТ, по данным зарубежных исследований, встречается очень редко - не более 1 % от всех случаев зобаудетей. Распространенность у детей гипотиреоза не превышает 0,1%. Так есть ли у этого мифа серьезное обоснование? Но миф на то и миф, чтобы жить своей собственной жизнью. Предметом рассмотрения и заботы, обнаруживаемых в подавляющем большинстве отечественных публикаций, является АИТ у детей, подростков и в целом лиц молодого, трудоспособного возраста, а отнюдь не у пожилых граждан. Эта забота простирается столь далеко, что является преградой для осуществления программы эффективной йодной профилактики путем массового обогащения соли йодом. Мы вернемся к мифу о связи между потреблением йода и развитием АИТ несколько позже, а сейчас попробуем найти объяснение происхождению мифа о высокой распространенности АИТ. Известно, что эндемический зоб с начала 1970-х годов был объявлен полностью "ликвидированным" на 1/6 части суши. Напомним, что в основе этого представления лежал тот факт, что в то время в СССР удалось ликвидировать только наиболее очевидные проявления дефицита йода, т.е. случаи кретинизма и видимые формы зоба. По не вполне понятной причине очевидная истина, состоящая в том, что дефицит йода как таковой никуда не делся, и, следовательно, прекращение разумной йодной профилактики неизбежно приведет к новому витку увеличения распространенности зоба, абсолютно игнорировалась. Напомним, кстати, что критерии эпидемиологических исследований существенно отличались от нынешних, и основным критерием наличия йодного дефицита в местности считалось содержание йода в протекающей мимо этой местности воде. Вместе с тем в реальности зобная эндемия сохранилась, но ограничилась в основном сравнительно небольшими по размеру (пальпируемыми) формам увеличения щитовидной железы. Вероятно, политическая конъюнктура тех лет располагала к идее, что при полноценном питании у нашего гражданина не может быть дефицита чего-либо, органы здравоохранения были довольны, что удалось победить хорошо изученную патологию, а исследователи были напуганы сообщениями о том, что избыточное потребление йода приводит к развитию АИТ. В итоге с начала 1970-х годов случаи эндемического зоба перестали официально регистрироваться, так как соответствующая форма учета была упразднена, а вся статистика заболеваний щитовидной железы была сведена к тиреотоксикозу с зобом и без такового. И диагноз "эндемический зоб" исчез. Как можно диагностировать заболевание, которое более не существует и которому нет даже места в статистических отчетах? Но природа, как известно, не терпит пустоты. Можно было фактически запретить использовать диагноз "эндемический зоб", но как тогда следовало называть все более часто встречавшиеся в клинической практике случаи пальпируемого зоба? Выход был найден - появился термин "гиперплазия щитовидной железы". Схоластический спор о природе этого феномена продолжался длительное время и даже в свое время вылился в дискуссию на страницах журнала "Проблемы эндокринологии", однако, как и следовало ожидать, ничем не завершился. Вместе с тем природа многочисленных случаев "гиперплазии" требовала объяснений. Тут совершенно неожиданный конфуз создали зарубежные руководства и монографии по тиреоидологии. Дело в том, что до самого конца 1980-х годов Западная Европа также пребывала в убеждении, что эндемический зоб остался уделом только слаборазвитых стран Азии и Африки. Прозрение наступит позже, но роль дефицита йода в происхождении патологии щитовидной железы в мировой научной литературе 1970-1980-х годов была явно недооценена. Вместе с тем это были годы очень интенсивного изучения аутоиммунной патологии щитовидной железы. Еще большую сумятицу в умы вносили руководства, выпущенные за океаном. В США и Канаде с йодным дефицитом покончили еще в середине XX века, и уже успели вырасти поколения врачей, в жизни своей не видывавших эндемического зоба. В США только у 1 -2% детей и подростков встречаются случаи увеличения щитовидной железы (то, что называется спорадическими случаями зоба). Этиология спорадического зоба сводится к дисгормоногенезу вследствие различных генетических блоков биосинтеза гормонов щитовидной железы и аутоиммунным нарушениям. В руководстве "Disease of the thyroid" [4] в разделе, посвященном АИТ, известный канадский исследователь Robert Volpe пишет, что основной причиной увеличения щитовидной железы у детей и подростков является АИТ. Вот она разгадка "гиперплазии"! Поскольку причиной гиперплазии не может быть эндемический зоб (говорить о нем нельзя, его полностью ликвидировали, т.е. по сути дела отменили), то значит у 30- 40% наших детей "гиперплазия" объясняется наличием АИТ. При этом совершенно упускался из виду тот факт, что распространенность зоба у детей во многих регионах России уже в середине 1980-х годов достигала 20-30%, т.е. в десятки раз превосходила частоту зоба в США. Отсюда, очевидно, следуют и совершенно не поддающиеся никаким объяснениям цифры распространенности АИТ у детей, появлявшиеся в отечественной научной печати. Для мифологического сознания характерен феномен языковой подмены запретного для употребления слова на его допустимый эквивалент (эвфемизм). На определенных стадиях развития многие в прошлом племенные народы избирают себе священный образ - тотем, которым чаще всего является животное. У чеченцев, сохранивших до сих пор многие племенные обычаи, тотемным животным является волк, у русских - медведь. У всех народов, слово, обозначающее имя тотема, становится священным, сакральным. Его нельзя произносить вслух - а вдруг тотем обидится на сказанное всуе слово. Историки и филологи продолжают спор о том, как древние славяне называли медведя. Совершенно очевидно, что слово "медведь" означает "тот, кто ищет (ведает) мед". А настоящее имя священного зверя было запретным. Полагаем, что в общественном сознании врачей в каком-то смысле произошло сходное явление - запретное для употребления понятие (эндемический зоб) обрело новое имя. Так родился миф о высокой распространенности АИТ, постепенно трансформировавшийся в идею возможно более ранней его диагностики. А эта идея повлекла за собой и уникальную в международной практике ситуацию - практически нелегально введен поголовный скрининг всего населения на антитела к ткани щитовидной железы, и наличие этих антител, даже в минимально повышенном титре, при нормальном ТТГ, служит основанием как для постановки диагноза АИТ, так и для активных терапевтических вмешательств, включая "профилактический" прием тироксина. Вместе с тем убедительно показано, что антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе могут, например, быть обнаружены при узловом зобе и развитии регрессивных изменений в нем, при этом без типичных морфологических признаков лимфоцитарного тироидита. Многие исследователи рассматривают их в данном случае скорее как реакцию на сам факт образования узла. T. Гepacимoв, T. Meльничeнкo, B. Фaдeeв
Дополнительная информация: |
