Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз (ГПТ) - фиброзно-кистозная остеодистрофия (болезнь Рикленгаузена), - заболевание, вызванное повышенной продукцией паратиреоидного гормона гиперплазированными или опухолево-измененными паращитовидными железами.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз развивается при появлении аденомы (реже - нескольких аденом), диффузной гиперплазии или рака паращитовидных желез.

Вторичный гиперпаратиреоз связан с гиперсекрецией паратгормона в условиях напряженного функционирования желез при длительной гиперфосфатемии и дефиците витамина D3 вследствие почечной недостаточности; выраженной недостаточной всасываемости кальция с гипокальциемией при синдроме мальабсорбции.

Третичный гиперпаратиреоз - состояние, возникающее при развитии автономно функционирующей аденомы паращитовидных желез на фоне вторичного гиперпаратиреоза согласно принципу "гиперфункция - гиперплазия - опухоль".

Избыток паратгормона приводит к рассасыванию костной ткани и, как следствие, к высвобождению кальция из депо с развитием гиперкальциемии. Следствием чрезмерно высокого содержания кальция в плазме крови становится выделение его с мочой. Соответственно, наиболее ранними симптомами гиперпаратиреоза становятся жажда и полиурия с выделением большого количества мочи низкого удельного веса.

Ионы кальция в большом количестве оказывают повреждающее действие на эпителий почечных канальцев, кроме того, для гиперпаратиреоза характерно снижение чувствительности к вазопрессину, что приводит к дополнительной потере воды организмом. В почках развивается процесс камнеобразования. Причиной большей части рецидивирующих форм почечно-каменной болезни, а также образования множественных и коралловидных камней является гиперпаратиреоз. Помимо нефролитиаза, в почках развиваются явления импрегнации почечной паренхимы солями кальция - нефрокальциноз.

Типичны для гиперпаратиреоза изменения костей: резко ускоряются процессы резорбции костного вещества с замещением жирового костного мозга фиброзной и гигантоклеточной тканью и образованием новой костной ткани. Рассасывание кости идет нормальным (остеокластическим) путем, в то время как процессы ее восстановления значительно отстают от резорбции. Молодая, вновь образующаяся кость слабо минерализована, в ее структуре отмечается более низкое содержание кальция по сравнению со зрелой костью. Вследствие обеднения кальцием кости становятся мягкими и под влиянием нагрузки легко искривляются, а также подвергаются патологическим переломам.

Гиперкальциемия оказывает воздействие на сосудистое русло и, как следствие, на весь организм, приводя к формированию артериосклероза и кальцификации сосудистой стенки.

Другим характерным признаком гиперпаратиреоза является развитие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, реже желудка со всеми ее симптомами (тошнота, иногда рвота, запоры, болевой синдром). В генезе язвенного поражения при гиперпаратиреозе играют роль как нарушения трофики слизистой из-за гиперкальциноза и артериосклероза, так и прямое повреждающее действие избытка паратгормона на слизистую желудочно-кишечного тракта.

Бepeжнoва И.A., Poмaнoва E.А.

Дополнительная информация:

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на данной странице.