|
»
» Как определить тиреотоксикоз |
Как определить тиреотоксикоз
При диагностике тиреотоксикоза или при подозрении на тиреотоксикоз следует определить уровень Т4 (тироксин) и ТТГ (тиреотропный гормон) в сыворотке.
- Гормоны щитовидной железы. Увеличение содержания в крови Т4 при отсутствии каких-либо других отклонений от нормы не доказывает наличия тиреотоксикоза. Следует принять во внимание, что тироксин находится в организме в почти полностью связанном с белками состоянии. Главный Т4-связывающий белок - это ТСГ (тироксин-связывающий глобулин), содержание которого возрастает при приеме эстрогенов (например пероральных контрацептивов), во время беременности, при заболеваниях печени; повышенный уровень ТСГ бывает обусловлен генетически. Во всех этих случаях содержание Т4 в крови несколько повышено, в то время как ТТГ на уровне нормы и нет клинических проявлений тиреотоксикоза. Однако если уровень Т4 превышает 20 мкг%, это уже указывает именно на тиреотоксикоз, а не на избыток ТСГ.
- Тиреотропный гормон. Снижение уровня ТТГ в крови само по себе не свидетельствует о тиреотоксикозе. Оно встречается у людей с нормальной функцией щитовидной железы при узловых ее изменениях, поражениях гипофиза, операциях на гипофизе или после облучения; у эутиреоидных больных с офтальмопатией Грейвса; иногда без каких-либо явных изменений щитовидной железы.
Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза
Дифференциальную диагностику тиреотоксикоза проводят со следующими заболеваниями.
- Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) - аутоиммунное заболевание - самая распространенная причина тиреотоксикоза. Примерно у 40% больных при этом заболевании наблюдается офтальмопатия, часто с периорбитальным отеком, конъюнктивитом, экзофтальмом, а также поражением внеглазных мышц. Болезнь Грейвса бывает наследственной, в основном встречается у женщин, чаще - в пожилом возрасте. Характерна офтальмопатия у больного или его родственников.
- Токсические аденомы, одиночные или множественные (токсический многоузловой зоб), вызывают тиреотоксикоз, автономно секретируя тиреоидные гормоны. Это заболевание самостоятельно не излечивается, его лечат радиоактивным йодом или хирургически.
- Тиреотоксикоз, обусловленный применением йода, возникает после приема йодистого калия (насыщенного раствора KI или отхаркивающих средств) и органических йодидов (йод-содержащих рентгено-контрастных веществ и амиодарона). К этому осложнению предрасположены больные с многоузловым зобом, эндемическим зобом и болезнью Грейвса. Накопление радиоактивного йода щитовидной железой снижено или отсутствует. Течение тиреотоксикоза обычно легкое, заболевание проходит самостоятельно; показана симптоматическая терапия b-адреноблокаторами. При тяжелом течении назначают антитиреоидные препараты.
- Тиреоидит, способствуя высвобождению гормонов из пораженной щитовидной железы, может стать причиной тиреотоксикоза. При пальпации щитовидная железа болезненная. Тиреоидит, по-видимому, является результатом вирусной инфекции и обычно проходит самостоятельно; проводят лишь симптоматическую терапию адреноблокаторами и анальгетиками.
- Хориокарцинома и пузырный занос вызывают тиреотоксикоз за счет выработки хорионического гонадотропина, обладающего некоторой тиреотропной активностью. К числу редких причин тиреотоксикоза относятся гормонально активные опухоли щитовидной железы, ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза, самолечение избыточными дозами тиреоидных гормонов (ятрогенный тиреотоксикоз), а также синтез гормонов эктопически расположенной тиреоидной тканью (например в яичниках).
М. Вудли, К. Семенкович
"Как определить тиреотоксикоз" и другие статьи из раздела Эндокринные заболевания
Дополнительная информация:
|