 |
|
Развитие сахарного диабета при ожиренииВ случае инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) можно утверждать, что последний развивается одновременно с ожирением как проявление единого метаболического синдрома, основным звеном которого являются нарушение чувствительности тканей к инсулину и реактивная гиперинсулинемия. Достаточно сказать, что у 70% больных ожирением выявляются признаки нарушения толерантности к углеводам, что расценивается большинством специалистов как предстадия ИНСД, и, наоборот, 60-80% больных ИНСД страдают ожирением. В общем виде единый механизм развития инсулиннезависимого сахарного диабета и ожирения можно представить следующим образом. Длительно существующее переедание (и в особенности злоупотребление простыми углеводами и жирами) приводит к стойкому повышению уровней глюкозы и липидов в крови. Последнее, в свою очередь, вызывает избыточное увеличение секреции инсулина, необходимого для усвоения этих веществ клетками организма. Подобная адаптивная реакция позволяет первое время справляться с неоправданно высоким потоком жиров и углеводов путем преобразования последних в жировую массу за счет чрезмерной стимуляции инсулинзависимых липопротеидлипазы и пентозного пути метаболизма глюкозы, обеспечивающей включение последней в процессы синтеза жирных кислот. Однако если гиперинсулинемия необходима для высокой метаболической активности жировой ткани, то для других периферических тканей повышение уровня инсулина в условиях стойкой гипергликемии представляет избыточный физиологический стимул, в ответ на который в качестве защитной реакции постепенно формируется вторичная инсулинорези-стентность. В свою очередь этому способствует характерная для большинства больных гиподинамия, т.к. чувствительность многих периферических тканей к инсулину, и в первую очередь мышечной, поддерживается за счет постоянных мышечных усилий. (Последнее неудивительно, т.к. работающие мышцы, как известно, являются самым главным потребителем глюкозы в организме). В свою очередь, инсулинорезистентность периферических тканей в условиях продолжающегося переедания и гиподинамии приводит к усугублению гипергликемии, которая, принимая постоянный характер, знаменует собой клиническую стадию ИНСД. В данном контексте уместно будет предположить, что развитие инсулиннезависимого сахарного диабета у больных ожирением является почти закономерной платой за патологическую активность излишней жировой ткани, требующей сверхвысоких количеств инсулина для обеспечения собственных метаболических потребностей. В подтверждение сказанному заметим лишь, что клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при декомпенсации ИНСД и резком снижении секреции инсулина вследствие функционального истощения островкового аппарата поджелудочной железы у таких больных ожирение быстро регрессирует вплоть до кахексии. Приведенные выше взгляды на единый патогенез ожирения и ИНСД позволяют коренным образом пересмотреть принципы лечения ИНСД и отойти от той, по сути, симптоматической терапии, которая, к сожалению, является основной в настоящее время. Достаточно сказать, что подавляющее число существующих антидиабетических препаратов направлены на еще большую (при уже имеющейся патологической гиперинсулинемии) стимуляцию секреции инсулина, за счет чего преодолевается инсулинорезистентность тканей и достигается состояние относительной нормализации углеводного (и только!) обмена. Между тем, как следует из сказанного выше, именно гиперинсулинемия является одним из главных факторов прогрессирования как ИНСД, так и ожирения. То есть существующие ныне фармакологические средства предотвращают развитие симптомов гипергликемии ценой ускорения процессов дегенерации бета-клеток поджелудочной железы и усугубления нарушений жирового обмена. Если же исходить из вышесказанного, то единственным патогенетически оправданным вмешательством в случае сочетания ожирения и ИНСД следует считать ограничение пищевой нагрузки жирами и углеводами (особенно моносахарами), в сочетании с обязательной, с нашей точки зрения, коррекцией микронутриентного состава пищи, что приводит к уменьшению потребности организма в инсулине, а также стимуляции мышечной активности, приводящей к увеличению чувствительности тканей к последнему. При этом, как свидетельствуют клинические данные Е.А. Беюл с соавторами, у 92% пациентов, находившихся на таком лечении, наряду с редукцией ожирения за относительно короткий период восстанавливалась чувствительность к инсулину, в результате чего полностью отпадала потребность в антидиабетических препаратах. В заключение, отметим еще одно немаловажное обстоятельство. Дело в том, что развитие сердечно-сосудистых осложнений и ИНСД не просто коррелирует с. ожирением, но в значительной степени зависит от его типа. При этом речь идет о т.н. андроидном и гиноидном типах ожирения. Андроирный (иначе абдоминальный или центральный) тип ожирения характерен больше, как это следует из самого названия, для мужчин. При этом основная масса жира распределена в области туловища и во внутренних органах (т.н. висцеральный жир). Гиноидный (иначе периферический) тип ожирения, в большей степени свойственный женщинам, характеризуется относительно равномерным распределением жира на туловище и конечностях с преобладанием в области бедер и ягодиц. При этом помимо данных визуального осмотра одним из косвенных критериев для определения принадлежности к тому или другому типам считается показатель соотношения объема талии к объему бедер (в см). Ожирение считается андроидным при увеличении данного коэффициента более 0,85 для мужчин и 0,75 для женщин моложе 40 лет, а также более 0,95 для мужчин и 0,8 для женщин старше 40 лет. При этом, как показали многочисленные исследования, особенно неблагоприятное течение сердечно-сосудистых заболеваний и ИНСД наблюдается при андроидном типе ожирения. Так, если риск развития ИНСД в сводной группе больных ожирением возрастает в 3-4 раза по сравнению с лицами, не имеющими избыточного веса, то среди больных с андроидным типом ожирения, взятых отдельно, риск увеличивается уже более чем в 10 раз. Что касается сердечнососудистой патологии, то в группе больных с андроидным ожирением она встречается более чем в 2 раза чаще, чем среди лиц с гиноиднымтипом. Данная закономерность во многом обусловлена гормональными различиями. При этом гиноидный тип ожирения характеризуется значительно более высоким уровнем эстрогенов в организме, которые, как известно, в основном и определяют периферическое распределение жира. Высокий уровень эстрогенов, в свою очередь, является важнейшим фактором профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, т.к. препятствует атерогенным изменениям в сосудах и липидном составе сыворотки, столь закономерным при ожирении. Вместе с тем, следует всегда помнить, что и гиноидное ожирение всегда сопровождается значительными метаболическими нарушениями, которые лишь отчасти смягчаются действием женских половых гормонов (в отличие от андроидного типа). Ю.Ю. Гичeв, Ю.П. Гичeв Эндокринология: болезни, симптомы, диагноз, лечение, подробнее
Дополнительная информация: |
