Механизмы развития анафилактического шокаКаковы же механизмы развития анафилактического шока, и почему при его развитии возникают общие реакции в отличие от более местных реакций (в коже, бронхах, слизистой оболочке глаз или носа) при других аллергических состояниях? Вероятно, быстрота возникновения общих реакций при анафилактическом шоке связана с бурно прогрессирующим накоплением в организме биологически активных веществ, циркулирующих в крови и попадающих с нею во все органы-мишени анафилактической реакции. Проявление распространения процесса - нарушение кровообращения в мелких сосудах различных органов (так называемые нарушения микроциркуляции), что вызывает дефицит кислорода и приводит к гипоксическому повреждению органов. В мелких сосудах формируются микротромбы. В обычных же случаях аллергическая реакция у больного-аллергика более или менее ограничена конкретным органом-мишенью (кожей, носом, бронхами) и общие проявления аллергического воспаления минимизированы или даже сведены к нулю. В случае анафилактического шока защитные реакции, обычно сдерживающие распространение процесса, следует считать нарушенными, и процесс аллергического воспаления становится самопрогрессирующим и выходит из-под контроля. Причины этого могут быть разными. С одной стороны, вероятно, имеет место наследственная предрасположенность к такому неблагоприятному течению аллергических реакций, а с другой стороны, возможно отрицательное влияние каких-либо внешних факторов, которые выводят организм больного из хрупкого состояния неустойчивого равновесия, в котором данный больной находится. К таким внешним факторам можно отнести дополнительное введение средств, которые сами по себе не вызывают у данного человека аллергическую реакцию, но могут влиять на иммунную систему и быть потенциальными аллергенами (прием какого-либо нового лекарства, употребление необычных пищевых продуктов и др.), воздействие (чаще всего - ингаляционное) какого-либо поллютанта, который оказывает сильное раздражающее действие. Возможна также неблагоприятная роль обострений хронических заболеваний. Во всех этих ситуациях введение разрешающей дозы конкретного аллергена, к которому у данного больного имеется повышенная чувствительность, может не просто спровоцировать очередное обострение типичного для него аллергического заболевания, но и привести к тяжелой общей реакции - анафилактическому шоку. Следует также иметь в виду, что анафилактический шок может возникнуть у человека и без диагностированного ранее аллергического заболевания. В этом случае анафилактическим шоком впервые проявляется наследственно обусловленная склонность к аллергическим реакциям. В развитии анафилактического шока различают три периода. К наиболее типичным проявлениям первого периода (периода предвестников) относятся озноб, чувство внутреннего дискомфорта и тревоги, головокружение, онемение кончиков пальцев и языка, кожный зуд, затруднение дыхания, боли в области поясницы и живота. Длительность этого периода обычно не превышает 30 мин, иногда он продолжается до 2 ч. В наиболее тяжелых случаях описанный период отсутствует и сразу наступает второй период - период разгара, для которого типично поражение многих систем и органов:
Как правило, симптомы поражения различных систем в периоде разгара анафилактического шока сочетаются друг с другом, но иногда четко превалирует поражение какой-либо из систем. Например, у больных бронхиальной астмой чаще преобладает поражение дыхательной системы по асфиктическому варианту, а при пищевой аллергии могут доминировать симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Третий период - период выхода из шока, он продолжается до 4 недель. В это время могут проявиться симптомы поражения различных органов (печени, почек, сердца, головного мозга), могут возникнуть крапивница и отек Квинке, а также гемолиз (повышенное разрушение) эритроцитов с развитием анемии. Помимо анафилактического шока, а также упомянутого ранее тяжелого приступа удушья при бронхиальной астме (астматического статуса), опасным может быть остро возникший ангионевротический отек - отек Квинке при некоторых его локализациях. Отек Квинке - еще одна форма патологии в группе аллергических заболеваний. Он проявляется формированием плотных безболезненных инфильтратов, обычно в местах с хорошо развитой подкожно-жировой клетчаткой. Помимо аллергического отека Квинке, который возникает при воздействии любых из ранее упомянутых аллергенов, встречается его наследственная форма, связанная с генетически детерминированным дефицитом так называемого ингибитора первого компонента комплемента. Этот дефицит приводит к повышению активности системы комплемента (данная система состоит из большого количества различных белков), способной спровоцировать вьщеление провоспалительных биологически активных веществ, вызывающих аллергическую реакцию. Если ангионевротическим отеком поражается дыхательная система (дыхательное горло, трахея, бронхи), возможно значительное затруднение прохождения воздуха через дыхательные пути вплоть до развития асфиксии (удушья). Формирование отека в головном мозге может привести к рвоте, заторможенности, появлению симптомов раздражения мозговых оболочек. E. Бoбpoвa и дp. Механизмы развития анафилактического шока и другие статьи по аллергологии. См. также:
Дополнительная информация: |
Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой.
Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций.
ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации,
размещенной на данной странице.
ЕСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПОСОВЕТУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ
|