 |
|
Преренальная острая почечная недостаточностьПричины преренальной острой почечной недостаточностиК преренальным факторам, вызывающим острую почечную недостаточность, следует отнести в первую очередь те, которые сопровождаются длительным (кровотечение, травматические хирургические вмешательства, сепсис, шок), а иногда и кратковременным снижением артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, что приводит к резкому снижению кровотока в коре почек, сопровождающимся резким снижением уровня клубочковой фильтрации вследствие стойкого спазма капилляров и ишемии коры почек с шунтированием (перебросом) крови в юкстамедуллярный слой. Вследствие выключения практически всех нефронов развивается олигоанурия. Шок может привести к развитию острой почечной недостаточности при переливании несовместимой крови, синдроме размозжения (миолиз), распространенных ожогах, обширной электротравме, бактериемическом и аллергическом шоке. В этих случаях, кроме падения артериального давления, на почку воздействуют токсические продукты распада тканей, приводя к некрозу тубулярного эпителия. Когда имеется тубулярный некроз, то тубулярные клетки (уротелий) могут отслаиваться от базальной мембраны и вызывать массивную обструкцию большой массы нефронов с увеличением внутрипросветного давления в канальцах. Последнее особенно усугубляет течение патологического процесса при острой почечной недостаточности. Потеря значительных количеств воды и электролитов, наблюдающиеся при неукротимой рвоте, илеусе, перитоните, токсикозе беременных, диареи различной этиологии, длительное бесконтрольное применение диуретиков приводят к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Снижение ОЦК и ОЦП могут привести к развитию острой почечной недостаточности вследствие снижения осмотического градиента в медуллярном и сосочковом слое почек в сторону увеличения его в интерстиции за счет накопления натрия; снижается клубочковая фильтрация. Падение клубочковой фильтрации возникает не только вследствие изменения ОЦК, но и вследствие повышения онкотического давления плазмы. Потеря калия и особенно натрия, участвующих в регуляции тонуса сосудистой стенки за счет активного участия в функции юкстагломерулярного комплекса, дополнительно влечет за собой снижение возможного компенсаторного фактора, а именно тонуса сосудов. При преренальной недостаточности гломерулярный фильтрат значительно снижается и в интактных нефронах за счет активизации антидиуретического гормона (АДГ) и стимуляции альдостерона. И если не будет устранен дефицит воды и электролитов, не будет устранена гиповолемия и не будет нормализовано онкотическое давление, то в почках наступают морфологические изменения в медуллярном слое почки, вызывая главным образом некротические поражения эпителия дистальных канальцев. Развитие острой почечной недостаточности при указанных выше причинах является типичным примером, когда длительная полиорганная функциональная недостаточность может приводить к тяжелым морфологическим изменениям в почках. Лoпaткин H.А. Дополнительная информация: |
