 |
|
Развитие острого гломерулонефритаРазвитие острого гломерулонефрита происходит по следующему сценарию. При постстрептококковом остром гломерулонефрите токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны клубочка, вызывают появление в организме специфических почечных антигенов. В ответ на них образуются противопочечные антитела. Под действием неспецифического, так называемого разрешающего, фактора (чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции и др.) происходит бурная аллергическая реакция соединения антигенов с антителами и комплементом с образованием иммунных комплексов. Эти комплексы, циркулируя в крови, осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их. Изменение базальных мембран, повышенная проницаемость сосудов, задержка натрия, усиление выработки ренина и ангиотензина объясняют патогенез ведущих признаков острого гломерулонефрита - протеинурии, гематурии, отеков, повышения АД. Морфологическая картина при постстрептококковом остром гломерулонефрите соответствует эндокапиллярному пролиферативному типу гломерулонефрита. В процесс вовлекаются все клубочки почки. Капиллярные петли облитерированы набухшими и пролиферирующими эндотелиальными и мезангиальными клетками, мезангий инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами. Tapeeвa И.Е. и др. См. Гломерулонефрит Дополнительная информация: |
