 |
|
Неврогенные и психогенные факторы головной болиГоловная боль может возникать в результате нарушения нормальной деятельности мозга, вследствие влияния различных неблагоприятных жизненных ситуаций, психических травм, т. е. психогенным путем. Неврогенные и психогенные факторы, служащие причиной возникновения головной боли, опосредуются через многие органы и системы организма. Это можно видеть на следующем простом эксперименте. Представьте себе, что вам предлагают лимон. Предлагающий, пытаясь оттенить высокие качества лимона, описывает его запах, вкус, зрелость. Чтобы показать зрелость лимона, его разрезают пополам столовым ножом, недостаточно острым, и поэтому лимон сдавливается, и с места разреза начинает капать лимонный сок. Наконец лимон перерезан пополам. Видна мякоть лимона, перерезанные зернышки, блестящие, покрытые лимонным соком поверхности разрезанных половин лимона, стекающие капли лимонного сока, нож, обильно смоченный лимонным соком. Чтобы убедительнее продемонстрировать зрелость лимона, отрезается долька лимона и вновь начинает капать лимонный сок: он капает с поверхности среза и с ножа. Можно с уверенностью сказать, что при чтении этих строк У читающего появилось ощущение кислоты во рту и увеличилось слюноотделение, т. е. появились те явления, которые возникают у человека при попадании лимонного сока в полость рта. Почему это произошло? У читателя в мозге сформировался образ лимона, и нервная система послала импульсы к соответствующим железам организма. На этом примере можно наблюдать влияние нервной системы на работу внутренних органов, в частности желез полости рта. Следовательно, психогенный фактор путем влияния на нервную систему может изменять состояние и функции различных органов и систем организма. Изменяется тонус сосудов, ритм сердечной деятельности и дыхания, функция желудочно-кишечного тракта и т. п. Вследствие этого может возникать повышение колебательной подвижности сосудов, изменение мозгового кровообращения, нарушение обменных процессов и т. п. Повышается внутричерепное давление, что приводит к натяжению структур мозга, чувствительных к боли, раздражение болевых рецепторов, заложенных в стенках сосудов. Основное значение при неврогенной и психогенной головной боли принадлежит повышению колебательной подвижности сосудистой стенки. Болевые рецепторы, заложенные в стенках сосудов, не возбуждаются, если колебания их вследствие пульсации не превышают определенных нормальных величин. В случае нарушения сосудистого тонуса колебательная подвижность сосудистых стенок может нарастать. Это приводит к возбуждению болевых рецепторов в стенках сосудов. Импульсы от них направляются к коре мозга, и возникает ощущение головной боли. Для лучшего понимания механизма возбуждения болевых рецепторов можно провести аналогию с возбуждением болевых рецепторов в тканях суставов. До тех пор, пока движения в суставе совершаются в пределах нормальных величин, никаких болевых ощущений обычно не бывает. Как только объем движений превысит норму, происходит возбуждение чувствительных рецепторов и появляется ощущение боли. Подобно этому возбуждаются болевые рецепторы в стенках сосудов. Следует отметить, что имеет также значение и состояние возбудимости центральных аппаратов нервной системы. При повышении возбудимости импульсы от рецепторов, обычно не приводящие к возникновению болевых ощущений, могут вызывать появление головной боли и в тех случаях, когда изменение сосудистого тонуса и колебательная подвижность сосудистых стенок повышается незначительно. Более подробно механизм возникновения головной боли при раздражении рецепторов в стенках сосудов будет описан дальше. Обычно неврогенные и психогенные головные боли возникают в тех случаях, когда изменяется функциональное состояние центральной нервной системы, в первую очередь коры полушарий головного мозга. При ряде состояний организма, обусловленных болезненным процессом или воздействием факторов внешней среды, изменяется возбудимость центральных нервных аппаратов мозга, или, как говорят физиологи, изменяется порог возбудимости. Повышение возбудимости клеток нервной системы возникает при переутомлении, при недостатке кислорода, интоксикациях, при нарушениях деятельности некоторых систем организма (например, эндокринной системы в период климакса), после перенесенных тяжелых общих заболеваний, а также в период самой болезни и т. п. При этих состояниях изменяется реактивность нервной системы. В результате этого импульсы, которые обычно не вызывают реактивных сдвигов, становятся для центральных аппаратов мозга пороговыми или сверхпороговыми и вызывают болевые ощущения. Неврогенный фактор имеет значение и в возникновении так называемой отраженной головной боли, при заболеваниях внутренних органов: легких, кишечника, женской половой сферы и т. п. В этих случаях головная боль уменьшается или прекращается после лечения основного заболевания. Как видно из вышеизложенного, причины возникновения головной боли оказываются самыми различными. При этом в определенных условиях приходится встречаться с действием не одного, а нескольких факторов одновременно или же включающихся последовательно. Допуская некоторые упрощения, можно считать, что механизм развития головной боли оказывается общим во всех случаях: пусковым моментом в нем служит раздражение болевых рецепторов в стенках сосудов головы и оболочках головного мозга, а также и в некоторых структурных образованиях мозга, чувствительных к болевым раздражениям. В одних случаях преобладает раздражение болевых рецепторов в стенках сосудов, а в других - в оболочках мозга. Механизм развития головной боли, обусловленной раздражением болевых рецепторов в стенках сосудов, можно представить следующим образом. Боль появляется тогда, когда в организме нарушается регуляция сосудистого тонуса. В этих случаях при каждом сердечном сокращении сосуды головы расширяются значительно быстрее и больше, чем у здоровых людей, а затем также стремительно суживаются. Значительное повышение колебательной подвижности сосудистых стенок приводит к возбуждению заложенных в них нервных окончаний. Импульсы, указывающие на неблагополучие в сосудистых стенках при их перерастяжении, поступают в центральную нервную систему и воспринимаются корой головного мозга как ощущение головной боли, чаще мучительного пульсирующего характера. Следует отметить, что процесс не ограничивается только изменением сосудистого тонуса. Нарушение иннервации сосудов сказывается и повышением проницаемости сосудистой стенки. В выраженных случаях в окружающие ткани начинают фильтроваться составные части крови и содержащиеся в ней продукты тканевого обмена. В результате этого развивается отек тканей, они набухают и сдавливают проходящие в них нервные волокна и нервные окончания. Возникает дополнительный источник раздражения болевых рецепторов. Но отек тканей приводит к нарушению обмена веществ в них, в результате чего появляются вещества сложного состава и строения, резко повышающие чувствительность нервных окончаний к болевым раздражениям. Как только в центральную нервную систему начинают поступать сигналы о нарушении сосудистого тонуса, в организме формируются определенные меры физиологической защиты, направленные на нормализацию нарушенных функций организма. В крови появляются вещества, нормализующие сосудистый тонус, укрепляющие сосудистую стенку, повышается активность особых веществ (ферментов), способных разрушать продукты нарушенного обмена. Чем раньше и активнее все это происходит, тем быстрее устраняется ощущение головной боли. В. Гpeчкo
Дополнительная информация: |
