Повреждение легких при РДСВМеханизмы острого повреждения легких у больных РДСВВ основе острого повреждения легких лежат процессы выделения многочисленных воспалительных медиаторов - цитокинов, секретируемых, главным образом, нейтрофилами и макрофагами. Компоненты комплемента, лимфокины, бактериальные факторы, простагландины, лейкотриены и фрагменты молекул иммуноглобулинов играют роль хемоатрактантов, привлекающих нейтрофилы в микрососуды легких. Нейтрофилы способны выделять целый ряд молекул, обладающих разрушительным действием на сосуды и паренхиму легких. Богатая белками жидкость из микрососудов легких поступает в интерстиций, а затем в альвеолы. В альвеолах жидкость трансформируется в гиалиновые мембраны с последующим нарушением продукции сурфактанта, образованием микроателектазов и внутрилегочным шунтированием крови. Снижается FRC (functional residual capacity) и легочный комплайнс, страдает газообмен. Гистологическая картина РДСВВ динамике гистологической картины РДСВ выделяют 3 фазы:
Нарушения коагуляции при РДСВАктивация коагуляции и нарушение фибринолиза у больных РДСВ не коррелируют с индексом повреждения легких и состоянием проницаемости эндотелия легочных капилляров и, возможно, не играют существенной роли в развитии РДСВ. К.Жидков "Повреждение легких при РДСВ" и другие статьи из раздела Критические состояния в пульмонологии
Дополнительная информация: |
Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой.
Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций.
ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации,
размещенной на данной странице.
ЕСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПОСОВЕТУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ
|