Лечение отека легкихПринятое деление отека легких на две большие группы - кардиогенный (пороки клапанов, острый инфаркт миокарда, перикардит и пр.) и некардиогенный (РДСВ, нефротический синдром и пр.) не полностью описывает механизмы развития отека легких. Целесообразно использовать более детализированную классификацию, характеризующую механизмы формирования данной патологии. Описано три состояния, способных при определенных обстоятельствах привести к отеку легких, - повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, повышение проницаемости легочных капилляров, снижение внутрисосудистого онкотического давления. В ряде случаев отек легких может быть обусловлен комбинацией вышеперечисленных механизмов. Когда давление в левом предсердии превышает 18 мм рт. ст., можно ожидать развития гидростатического отека легких (при условии, что уровень альбуминов в плазме крови более 30 г/л). Если содержание альбуминов плазмы менее 30 г/л, то критическая величина давления в левом предсердии (X), при котором развивается гидростатический отек легких, может быть ниже 18 мм рт. ст. и определяется уравнением X = альбумин плазмы (г/л) 0,57. Лечение отека легких зависит от патогномоничного механизма развития. Отек легких, обусловленный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах
Отек легких, обусловленный снижением внутрисосудистого онкотического давленияТрансфузия плазмы, альбумин. К.Жидков "Лечение отека легких" и другие статьи из раздела Критические состояния в пульмонологии
Дополнительная информация: |
Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой.
Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций.
ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации,
размещенной на данной странице.
ЕСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПОСОВЕТУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ
|