 |
|
Беременность и сахарный диабетСахарный диабет проявляется гипергликемией и обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме либо нарушением функции рецепторов инсулина. В США сахарным диабетом болеют 6,6% населения в возрасте от 20 до 74 лет. Среди беременных распространенность заболевания составляет 0,5%. Инсулинозависимый сахарный диабет чаще встречается у детей и подростков. Это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, предрасположенность к которому, по крайней мере, частично обусловлена генетически. Провоцирующим фактором может служить вирусная инфекция. Инсулинонезависимый сахарный диабет обычно возникает у людей старше 30 лет. В некоторых случаях имеется наследственная предрасположенность. Заболевание часто сопровождается ожирением.Физиологические изменения углеводного обмена. Беременность сопровождается существенными изменениями метаболизма глюкозы. У беременных наблюдаются гиперинсулинемия, снижение уровня глюкозы плазмы натощак, а также склонность к кетоацидозу и появление инсулинорезистентности во второй половине беременности. Перечисленные изменения обусловлены влиянием гормонов плаценты: плацентарного лактогена, эстрогенов и прогестерона - направлены на обеспечение энергетических потребностей фетоплацентарной системы. При беременности уровень глюкозы плазмы натощак в норме составляет 60-90 мг% (3,3-5,0 ммоль/л), а через 1 ч после приема пищи - 120-140 мг% (6,7-7,8 ммоль/л). 1. Энергетические потребности фетоплацентарной системы обеспечиваются за счет глюкозы, содержащейся в крови матери. Через плаценту глюкоза проникает путем облегченной диффузии. Инсулин через плаценту не проходит. В норме уровень глюкозы плазмы у плода примерно на 10-20 мг% (0,6-1,1 ммоль/л) ниже, чем у матери. К 10-12 нед беременности поджелудочная железа плода начинает секретировать инсулин и глюкагон. Гипергликемия у матери вызывает гипергликемию у плода и стимулирует секрецию инсулина его поджелудочной железой. Считается, что большинство осложнений у новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом, связаны с гипергликемией и гиперинсулинемией, перенесенными внутриутробно. Важнейшее условие благоприятного исхода беременности - поддержание у женщины нормального уровня глюкозы плазмы как во время беременности, так и до ее наступления. 2. На протяжении беременности потребность в инсулине значительно меняется. В первой половине беременности повышается чувствительность к инсулину. Клинически это проявляется уменьшением потребности в инсулине приблизительно на 50% по сравнению с таковой до беременности. Во второй половине беременности под влиянием гормонов плаценты, напротив, развивается инсулинорезистентность, что клинически проявляется увеличением потребности в инсулине - примерно до 50% по сравнению с таковой до беременности. В связи с этим при лечении беременных, которые больны сахарным диабетом, необходимо постоянно подбирать дозу инсулина. Кроме того, заметные изменения уровня глюкозы плазмы обычно появляются лишь после 24-30 нед беременности, что затрудняет раннюю диагностику заболевания. Влияние сахарного диабета на мать и плод. Сахарный диабет неблагоприятно отражается на течении беременности, и наоборот. Однако он не служит противопоказанием для беременности. 1. Мать. Воздержаться от беременности больным обычно советуют только при наличии ИБС (материнская смертность достигает 50%) или других сосудистых осложнений сахарного диабета (ретино- или нефропатии). Относительным противопоказанием считают лабильное течение сахарного диабета, поскольку на фоне интенсивной инсулинотерапии высок риск тяжелой гипогликемии и кетоацидоза. При лабильном течении сахарного диабета в ряде случаев эффективно п/к введение инсулина с помощью носимого дозатора. Ранее считалось, что беременность ухудшает течение сахарного диабета и ускоряет развитие его осложнений - ретино- нефро- и нейропатии. Позднее было установлено, что риск осложнений зависит в первую очередь от длительности, тяжести и степени компенсации сахарного диабета. Благодаря интенсивной инсулинотерапии частота осложнений этого заболевания у беременных снизилась и практически не отличается от таковой у небеременных. Сахарный диабет утяжеляет течение гипертонической болезни, а также предрасполагает к развитию артериальной гипертонии беременных и инфекции мочевых путей. 2. Плод. При сахарном диабете повышается риск самопроизвольного аборта, многоводия, пороков развития, ВУЗР, макросомии и гибели плода. Степень риска осложнений в значительной степени зависит от поддержания нормального уровня глюкозы плазмы у матери во время беременности. Например, недостаточная компенсация сахарного диабета в ранние сроки беременности повышает риск самопроизвольного аборта и пороков развития плода. Исследования показали, что при поддержании нормальных уровней глюкозы плазмы и гликозилированного гемоглобина у матери эти осложнения наблюдаются очень редко. Пороки развития - самая частая причина гибели новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом. Чаше поражаются ЦНС, сердце, кости, ЖКТ и мочевые пути. Причина пороков - гипоксическое повреждение ткани желточного мешка в течение первых 4-6 нед беременности, обусловленное гипергликемией. Предполагается, что нормализация уровня глюкозы плазмы и гликозилированного гемоглобина до беременности и в ранние ее сроки позволит снизить риск пороков развития у плода. В III триместре беременности возможно развитие ВУЗР, макросомии и гибели плода. Гибель плода связана непосредственно с гипоксией и ацидозом вследствие гипергликемии. В прошлом для снижения риска гибели плода беременных с сахарным диабетом приходилось родоразрешать значительно раньше срока. Появление новых методов оценки состояния плода (КТГ и УЗИ) предоставило возможность сохранять беременность дольше, вплоть до 40 нед. Кроме этого риск гибели плода удалось значительно снизить благодаря усовершенствованию методов измерения глюкозы плазмы. Патогенез макросомии до конца не установлен. Вероятно, она обусловлена избыточным отложением жира в подкожной клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. Размеры головки и головного мозга плода остаются в пределах нормы. При макросомии затрудняется прохождение массивного плечевого пояса плода по родовым путям, что может привести к родовой травме и даже гибели плода. ВУЗР наблюдается реже, чем гибель плода и макросомия. В основе патогенеза ВУЗР лежит плацентарная недостаточность, развивающаяся на фоне диабетической микроангиопатии. На фоне частых эпизодов гипергликемии отмечаются случаи задержки созревания легких плода. При компенсированном сахарном диабете у матери созревание легких плода не нарушается. A. Эвaнc, М. дe Beциaна, M. Бeнбapкa Беременность и болезни эндокринной системы, подробнее...
Дополнительная информация: |
