 |
|
Механизм развития гестозаВ генезе гестоза принимают участие множество факторов, но до сих пор не известен пусковой механизм данного заболевания. Гестоз - это болезнь, связанная с имплантацией плодного яйца, и доказано, что основы заболевания закладываются в ранние сроки гестации. За счет иммунологических и генетических особенностей у беременных в момент имплантации наблюдаются торможение миграции трофобласта и отсутствие трансформации мышечного слоя в спиральных артериях, сохраняющих морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоактивных свойств, выделением медиаторов (эн-дотелин, серотонин, тромбоксан), играющих ключевую роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса. Одной из причин, способных вызывать дисфункцию эндотелия, может быть недостаточное высвобождение эндотелиального расслабляющего фактора (EDRF), отождествляемого с оксидом азота, который является самым мощным дилататором, синтезируемым эндотелиальными клетками, и уровень которого при гестозе резко снижается. Параллельно с этими изменениями возникают нарушение синтеза и дисбаланс простаноидов материнского и плодового происхождения (простагландины классов Е и F, простациклин, тромбоксан и др.), которые обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме женщины при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландина Е или гиперпродукция простагландина F и тромбоксана сопровождаются генерализованным сосудистым спазмом, приводящим к отсутствию снижения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек, нарушению микроциркуляции в плаценте. Возникают тромбофилические нарушения, обусловленные наличием у женщин генетических изменений ряда факторов свертывания крови: резистентность к протеину С, врожденный дефицит протеина S и антитромбина, а также другие генетические нарушения в системе свертываемости крови. Кроме того, одним из основных патогенетических звеньев в развитии гестоза является отложение циркулирующих иммунных комплексов в жизненно важных органах и их повреждение. У 93% беременных, перенесших гестоз, даже при отсутствии патоморфо-логических изменений в почках, обнаружены отложения иммуноглобулинов классов G, М и А. Главными звеньями патогенеза гестоза являются генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови, эндотоксемия, гипоперфузия тканей, нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран с изменением жизнедеятельности клеток, ишемические и некротические изменения в тканях жизненно важных органов с нарушением их функции. Под ред. В.И. Кулакова "Механизм развития гестоза" и другие статьи из раздела Осложнения беременности
Дополнительная информация: |
