 |
|
Клапаны при посттромбофлебитической болезниПри посттромбофлебитической болезни возможно также органическое поражение клапанного аппарата перфорантных (соединяющих) и поверхностных вен после их тромбоза. Кроме того, на характер нарушений венозного кровотока значительное влияние могут оказывать участки сегментарной окклюзии (сужение) магистральных вен или неполная их реканализация (восстановление просвета) с сужением эффективного просвета сосуда. В условиях сегментарного посттромбофлебитического поражения проксимальных вен нижних конечностей возможно развитие вторичной относительной клапанной недостаточности нижних (не пораженных тромботическим процессом) отделов глубоких вен с последующим углублением вертикального глубокого рефлюкса и возникновением горизонтального и поверхностного рефлюксов в соответствующих венозных сегментах. При клапанной недостаточности глубоких вен мышечные сокращения приводят к продвижению крови как в нижнем, так и в верхнем направлении. Вместе с тем вышерасположенные сосуды, калибр которых по направлению к периферии уменьшается, оказывают повышенному давлению значительно большее сопротивление, чем нижерасположенные магистрали. Поэтому было бы неправильно считать мышечные сокращения при клапанной недостаточности сугубо отрицательным фактором. Они остаются одним из основных гемодинамических механизмов и в этих условиях. Защитить периферическое венозное русло в определенной мере может соответствующая эластическая бинтовая повязка. Apxипoв А.М., Kapпoв М.А. Варикозное расширение вен, подробнее...
Дополнительная информация: |
