 |
|
Строение вен при варикозеВ стенке вены выделяют две категории структур — опорные и упруго-сократительные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки. Коллагеновые (волокна соединительной ткани, состоящие из белка коллагена) волокна не участвуют в формировании внутрисосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. Их основная функция заключается в поддержании нормальной конфигурации сосуда в обычных условиях и сохранении ее при экстремальных воздействиях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомышечными волокнами среднего слоя сосудистой стенки.В венах, так же как и в артериях, различают три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную. Современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории, на первом этапе происходит активация лейкоцитов, после чего они инфильтруют во внутреннюю и среднюю оболочки вены. Лизосомальные фермент ты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к утрате целостности каркаса вены. Таким образом, прогрессирование варикозной болезни прежде всего связано с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вен. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата происходит на более поздних стадиях. В настоящее время установлено, что клапан нельзя считать бессосудистой структурой. В его основании расположены сосуды, обеспечивающие питание створок, что предохраняет их от дегеративных изменений. В условиях варикозной трансформации вены они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. Изменения клапанного аппарата начинаются с постепенного увеличения промежутка между створками. На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравенозного (внутривенозного) давления вторичный характер. Гистологическое исследование варикозно измененной вены показывает значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном (среднем) слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы рассеивая эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. На начальных стадиях заболевания такие изменения происходят лишь на отдельных участках стенки вены. Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу (поглощению), что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, обнаруживаемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью. В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена (специфического белка крови), что приводит к снижению местной фибринолитической (растворяющей) активности и возрастанию риска спонтанного тромбообразования с развитием острого варикотромбофлебита. Теория об артериовенозном шунтировании как первопричине изменений венозной стенки при варикозной болезни не нашла достаточного подтверждения. Вместе с тем клинические наблюдения подтверждают возможность появления данного феномена на определенных этапах развития заболевания. Существуют определенные отличия в характере и последовательности изменений венозного кровотока при варикозной и посттромбофлебитической болезнях, являющихся основными причинами ХВН. Apxипoв А.М., Kapпoв М.А. Варикозное расширение вен, подробнее...
Дополнительная информация: |
