В чем причины варикозного расширения венВарикозное расширение вен, по мнению большинства авторов, следует считать полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и развитии которого играет роль множество факторов. Основным этиологическим фактором заболевания является наследственный, который при учете всех генетических ветвей пациента рядом авторов был установлен у 68-90,5% больных. Следовательно, варикозное расширение вен является генетически детерминированным заболеванием, и антигены, характерные для варикозной болезни, могут передаваться через одно-два поколения. По наследству передаются обычно два фактора, один из которых может превалировать. Первый - нарушение соотношения коллагена и эластина в стенке вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления. Второй - это недостаточная "оснащенность" вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. Естественно, при сочетании этих двух факторов рано появляются первые признаки заболевания, и симптомы его быстро развиваются. В развитии варикозного расширения вен существенное значение имеют также профессиональные вредности, нейрогормональная перестройка организма при беременности и во время менструаций у женщин, в период полового созревания, аутоагрессивные реакции с нарушением иммунологического гомеостаза, анатомические и функциональные особенности организма. Сочетание врожденной неполноценности вен и факторов, способствующих венозной гипертензии в системе нижней полой вены, приводит к развитию клапанной недостаточности глубоких, коммуникантных и поверхностных вен, к образованию патологического кровотока и расширению поверхностных вен. Механизм развития варикозного расширения подкожных вен можно представить следующим образом. Постоянное повышение давления в бедренной вене (до 100 мм рт.ст. при норме 40 мм рт. ст.) приводит к несостоятельности клапана в устье большой подкожной вены. В дальнейшем под воздействием ретроградного кровотока и постоянной венозной гипертензии происходит последовательное развитие клапанной недостаточности и расширение заведомо измененных подкожных вен. При состоятельности клапанов коммуникантных вен на голени основная масса крови эвакуируется в глубокую венозную систему, и трофические нарушения на голени могут отсутствовать даже при наличии резко выраженного расширения подкожных вен. Основной ствол большой подкожной вены на голени мало изменяется, так как он защищен фасцией. Варикозному расширению подвергаются обычно ее ветви. С развитием недостаточности клапанов коммуникантных вен в надлодыжечной области к высокому давлению, обусловленному ретроградным кровотоком по большой подкожной вене, присоединяется еще более высокая гипертензия, вызванная ретроградным кровотоком по несостоятельным коммуникантным венам. В этих неблагоприятных условиях на голени быстро развиваются трофические нарушения вплоть до образования обширных язв. Патогенез развития варикозного расширения малой подкожной вены такой же, как и большой. В норме венозное давление в бедренно-подколенном сегменте равно примерно 60-70 мм рт.ст., при нарушениях оттока оно может повышаться до 100 мм рт.ст. Основной ствол малой подкожной вены расширяется, но варикозно не изменяется, так как она расположена под фасцией. Варикозным изменениям подвергаются ее ветви. Однако, как показали наблюдения многих авторов, процесс расширения вен часто начинается с дистальных отделов конечности, с коммуникантных вен надлодыжечной области и идет по восходящей линии. В этих случаях причиной развития несостоятельности надлодыжечных коммуникантных вен может быть эктазия берцовых вен (в 82,4% случаев) или разрушение их клапанного аппарата вследствие микротравм и перенесенного тромбоза. Согласно работам А.В. Пушкиной (1971 г.), Ш.А. Гулордавы и В.Ф. Разина (1974 г.), варикозная болезнь является аутоиммунным заболеванием. Флебосклеротический процесс по законам аутоагрессии поражает соседние, еще не испытавшие высокого давления, участки поверхностных вен. В результате такого распространения флебосклероза варикозные изменения, впервые зародившиеся в венах голени в зоне сброса из недостаточных коммуникантных вен, продвигаются в проксимальном направлении, достигая устья большой подкожной вены. Трофические изменения на голени при развитии варикоза вен таким путем образуются довольно рано, быстро прогрессируют и имеют место даже при отсутствии выраженного варикозного расширения подкожных вен. Постоянная венозная гипертензия способствует расширению мелких вен, приводит к развитию стаза в артериолах и прекапиллярах вследствие затруднения перехода крови из капилляров кожи и подкожной клетчатки в венулы и вены. Вследствие этого жидкая часть крови переходит в ткани и приводит к развитию трофических нарушений на голени и стопе. Кожа постепенно истончается и пигментируется за счет отложения в ней кровяного пигмента - гемосидерина. Нарушения лимфооттока из пораженной конечности вследствие функциональной, а затем и органической недостаточности лимфатической системы конечности приводят к вторичному лимфостазу, что, в свою очередь, способствует склерозу и фиброзу кожи и подкожной клетчатки. Далее появляются дерматит, экзема, язвы. Присоединяющаяся инфекция усугубляет тяжесть патологического процесса, вызывая аутоаллергизацию организма и поддерживая постоянное воспаление в зоне трофических нарушений. Существенное значение в возникновении и развитии трофических нарушений имеет гипоксия тканей, обусловленная артериоловенулярным шунтированием, артериоспазмом и сдавлением мелких артерий Рубцовыми тканями. В поздних стадиях заболевания вследствие постоянного венозного застоя и субфасциального отека нарушается функция мышечного насоса. Региональные изменения гемодинамики ведут к общим расстройствам кровообращения. Скопление большого количества крови в венах нижних конечностей сопровождается уменьшением величины сердечного выброса, снижением центрального венозного давления, развитием тахикардии, изменением функциональной способности мышцы сердца. В стадии декомпенсации заболевания нарушается динамическое равновесие в системе гемокоагуляции, развивается гиперкоагуляция. Все это в значительной степени усложняет оказание радикальной помощи больным в запущенных случаях. Таким образом, варикозное расширение вен служит одной из причин развития хронической венозной недостаточности, при которой нарушен отток венозной крови из конечности. Варикозное расширение вен является проявлением поражения всей венозной системы конечности, поэтому заболевание целесообразнее называть более общим понятием - варикозная болезнь. Для того чтобы наметить рациональные методы ее хирургического лечения, необходимо иметь четкое представление о состоянии глубоких, коммуникантных и поверхностных вен. Только глубокий анализ причин заболевания позволяет правильно сформулировать диагноз варикозной болезни и наметить рациональные пути лечения. Е.Кохан, И.Заварина "В чем причины варикозного расширения вен" и другие статьи из раздела Заболевания сосудов
Дополнительная информация: |
Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой.
Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций.
ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации,
размещенной на данной странице.
ЕСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПОСОВЕТУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ
|