 |
|
АРТЕРИИ МОЗГОВЫЕАРТЕРИИ МОЗГОВЫЕ, СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ. Головной мозг получает питание из двух внутренних сонных артерий, отходящих от общих сонных артерий, и двух позвоночных артерий, отходящих от подключичных артерий. Внутренние сонные артерии проникают в полость черепа через каналы сонной артерии, проходят через пещеристые пазухи, где делают крутой изгиб (внутренний сифон), и делятся на основании черепа у наружного угла зрительного перекреста на два крупных мозговых сосуда: переднюю мозговую артерию (a. cerebri anterior) и среднюю мозговую артерию (a. cerebri media). До разделения на эти два сосуда от каждой внутренней сонной артерии на основании мозга отходят глазничная (a. ophtalmica), передняя ворсинчатая (a. chorioidea anterior) и задняя соединительная артерии (a. communicans posterior). Обе передние мозговые артерии соединяются поперечным анастомозом - передней соединительной артерией (a. communicans anterior). Позвоночные артерии поднимаются к основанию черепа через отверстия в поперечных отростках шести верхних шейных позвонков и проникают в полость черепа через большое затылочное отверстие. Они располагаются на основании продолговатого мозга и, постепенно сближаясь друг с другом у нижнего края варолиева моста, сливаются, образуя основную артерию (a. basilaris). Последняя, пройдя по основанию варолиева моста до его границы с ножками мозга, разделяется на две задние мозговые артерии (a. cerebri posterior). Каждая задняя мозговая артерия соединяется с внутренней сонной артерией при помощи задней соединительной артерии (a. communicans posterior). Анастомозирующее артериальное кольцо, образованное на основании мозга внутренними сонными артериями и их ветвями, основной артерией и ее ветвями, носит название виллизиева круга, или виллизиева многоугольника (circulus arteriosus Willisii). На основании продолговатого мозга имеется малый, или бульбарный, артериальный круг (circulus arteriosus bulbaris), образованный позвоночными и спи-нальными артериями. Большие полушария головного мозга снабжаются в основном передней, средней и задней мозговыми артериями. Стволы и ветви этих артерий располагаются на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве. От них берут начало артерии, входящие в мозг. Ветви одной и той же артерии и ветви различных артерий на поверхности мозга анастомозируют между собой; большая часть анастомозов сосредоточена в зонах коллатерального кровообращения. Важную роль в равномерном распределении крови между обоими полушариями мозга играет виллизиев круг. В физиологических условиях вследствие одинакового давления в сосудах виллизиева круга кровь из внутренней сонной артерии одной стороны не поступает в противоположное полушарие. Нарушение же кровотока в одной из внутренних сонных артерий или позвоночной компенсируется за счет коллатерального кровообращения главным образом через внутреннюю сонную артерию противоположной стороны и основную артеоию через посредство виллизиева круга. В свете новых представлений о патологии магистральных сосудов, коллатеральном кровообращении и вообще о мозговой гемодинамике классические концепции, касающиеся тех или иных клинических синдромов ишемического поражения мозга с выключением конечных сосудов, в последние годы пеоесматриваются. Во многих случаях ишемические изменения в бассейне того или иного сосуда являются результирующей, зависящей от состояния магистральных и конечных сосудов. Иногда инфаркт мозга может возникнуть при отсутствии патологии конечного сосуда в результате того, что определенный участок мозга оказывается в неблагоприятных условиях кровообращения при том или другом варианте сочетанного поражения магистральных сосудов. В некоторых случаях инфаркт возникает при этом даже не в Зоне ирригации наиболее пораженного магистрального сосуда, а в другом бассейне в связи с "неадекватным" перераспределением крови и реализацией так называемого синдрома обкрадывания. При патологии конечных сосудов размеры инфаркта мозга, а еле довательно, и выраженность клинического синдрома в основном также зависят от возможностей коллатерального кровообращения. На основании клинического синдрома можно судить о величине инфаркта, его локализации и приуроченности его к бассейну того или иного мозгового сосуда. Однако далеко не всегда по одним клиническим критериям удается решить, обусловлен ли этот синдром патологией магистрального или конечного сосуда, связан ли он с полной или частичной окклюзией сосуда, и достоверная информация об этом может быть получена лишь с помощью ангиографии. Правило расположения очагов при мозговых инфарктах, сформулированное Фуа и заключающееся в том, что наиболее-тяжело страдают отделы мозга, расположенные проксимально, т. е. ближе к месту закупорки артерии, справедливо лишь для артерий, расположенных дистальнее виллизиева круга, причем и в этих случаях оно выдерживается лишь при полных закупорках артериального ствола. При стенозах же артерии расположение очагов инфаркта зависит в основном от возможностей коллатерального кровообращения, а следовательно, от состояния анастомозов и от условий гемодинамики. Ниже приводятся данные о бассейнах, снабжаемых различными мозговыми артериями, в том числе магистральными, и о клинических синдромах, наблюдающихся при инфарктах в бассейне тех или других артерий. Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий головного мозга - кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Окклюзирующее поражение сонной артерии (тромбоз, стеноз) - частая причина преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения; у мужчин патология сонной артерии встречается чаще, чем у женщин. Атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще встречаются в области бифуркации общей соннрй артерии или в синусе внутренней сонной артерии. Реже имеет место окклюзирующее поражение общей или наружной сонной артерии; иногда наблюдается сочетанное поражение наружной и внутренней сонной артерии или сонных артерий с обеих сторон. Одной из форм поражения сонной артерии является ее патологическая извитость и перегибы, которые также могут приводить к нарушению мозгового кровообращения. Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения. При хорошем коллатеральном кровообращении очаговые изменения в мозге и какие-либо клинические симптомы даже при полной закупорке внутренней сонной артерии могут отсутствовать (примерно в 15% случаев). Это наблюдается обычно при экстракраниальном поражении внутренней сонной артерии, когда не нарушается проходимость виллизиева круга и осуществляется полноценное заместительное кровообращение из контралатеральной сонной артерии. При недостаточности коллатерального кровообращения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкорковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии. При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением виллизиева круга восходящим тромбом, развиваются обширные очаги размягчения в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу. Клинические проявления при окклюзирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конечностях, иногда - афатические расстройства, у некоторых-снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений ("атак") может иметь различную длительность. Нарушения мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплектиформным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1-2 дней. Хроническая или псевдотуморозная форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней и даже недель) нарастанием симптомов. Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. Примерно в Уз случаев ее закупорки имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии, и пирамидные нарушения на противоположной стороне. Иногда эти нарушения возникают одновременно, но порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частым симптомом окклюзии сонной артерии являются парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда возникает только монопарез руки. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности и гемианоп-сия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки. При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем виллизиев круг, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром. Эти симптомы являются следствием отека мозга и смещения и сдавления мозгового ствола. Диагноз окклюзии внутренней сонной артерии облегчается при наличии альтернирующего оптико-пирамидного синдрома. Наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак с признаками поражения каротидного бассейна также в значительной степени (хотя и не абсолютно!) патогномонично. Существенное значение для диагноза имеют ослабление или исчезновение пульсации сонной артерии, наличие при аускультации сосудистого шума над сонной артерией и снижение ретинального давления на стороне пораженной артерии. Сдавле-ние здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечностях. Важное значение для диагностики имеет ангиография. При окклюзирующем поражении сонной артерии, помимо консервативного лечения, может быть применено хирургическое вмешательство, которое наиболее целесообразно при атеросклеротическом стенозе и при отсутствии или малой выраженности стойкой неврологической симптоматики. И. Cyчкoвa АРТЕРИИ МОЗГОВЫЕ и другие статьи по теме неврология. Дополнительная информация: |
