|
 |
|
»
» Лечение эпилептического статуса |
Лечение эпилептического статуса
Противосудорожные средства для парентерального применения:
- Фенитоин остается средством выбора для лечения эпилептического статуса, что обусловлено его высокой эффективностью, большой продолжительностью действия, редкими побочными эффектами и возможностью использования для длительного лечения эпилепсии. Для в/в введения нельзя разводить фенитоин в растворах, содержащих глюкозу, так как возможно выпадение осадка. Опасность повреждения мягких тканей можно свести к минимуму, если вводить фенитоин в вену в области локтевой ямки (или несколько выше) на фоне быстрой инфузии физиологического раствора. Скорость введения не должна превышать 50 мг/мин; общая насыщающая доза равна 18- 20 мг/кг. Во время введения фенитоина, особенно у пожилых и ослабленных больных, иногда возникает преходящая артериальная гипотония и нарушения внутрисердечной проводимости, в связи с чем необходимо проводить тщательный мониторинг АД и ЭКГ. Эти побочные действия зависят в основном от скорости инфузии и не требуют снижения общей дозы препарата. Максимальная концентрация препарата в тканях головного мозга создается в течение первого часа введения. Поддерживающая доза фенитоина - 300-500 мг/сут (4-8 мг/кг/сут); препарат вводят в/в или дают внутрь, добиваясь максимального лечебного эффекта при отсутствии побочного действия. У большинства больных это достигается при концентрации фенитоина в плазме, равной 10-20 мкг/мл. Препарат не следует назначать, если при его применении возникали аллергические реакции.
- Фенобарбитал нередко используют вместо фенитоина как средство первого ряда в лечении эпилептического статуса. Этот препарат применяют также в тех случаях, когда припадки повторяются несмотря на введение фенитоина в полной насыщающей дозе; в подобной ситуации необходима интубация трахеи. Фенобарбитал вводят в/в со скоростью 100 мг/мин, пока не будет достигнута насыщающая доза 10 мг/кг. Если припадки сохраняются, возможно дополнительное в/в введение фенобарбитала со скоростью 50 мг/мин до общей дозы 30 мг/кг. Если в качестве первого средства применяют фенобарбитал, но судорожные припадки не прекращаются, показан дополнительно фенитоин. При введении фенобарбитала иногда возникают нарушения ритма сердца и резко снижается АД, что требует постоянного мониторинга ЭКГ и АД. Максимальная концентрация препарата в плазме достигается в течение часа с начала в/в введения. Поддерживающие дозы составляют 1-5 мг/кг/сут внутрь или в/в, что позволяет сохранять терапевтическую концентрацию в плазме, равную 15-40 мг/л.
- Диазепам (5-10 мг в/в) или лоразепам (2-4 мг в/в) нередко используют для лечения эпилептического статуса; препараты вводят со скоростью 1-2 мг/мин. Их применяют для лечения больных с длительными (более 5 мин) генерализованными судорожными приступами, а также в случаях, когда введение фенитоина или фенобарбитала в насыщающих дозах не оказывает лечебного действия. Короткие и редкие судорожные припадки не служат показанием к применению диазепама и лоразепама. Диазепам нельзя смешивать с другими средствами для в/в инфузий, так как при этом он осаждается на стенках трубок инфузионной системы.
Если судороги продолжаются, несмотря на перечисленные выше меры, следует, проконсультировавшись с анестезиологом, ввести барбитураты кратковременного действия в высоких дозах. При эпилептическом статусе эффективно введение пентобарбитала в насыщающей дозе 15 мг/кг с последующей в/в инфузией 1 мг/кг/ч. Для устранения вызванной пентобарбиталом артериальной гипотонии может потребоваться введение дофамина.
Поддерживающие меры. Следует проводить мониторинг дыхания и сердечной деятельности. Через рот или нос вводят мягкий пластиковый воздуховод. Часто, особенно при лечении противосудорожными средствами, обладающими седативным действием (например диазепамом или фенобарбиталом), возникает необходимость интубации трахеи. Нужно принять меры, чтобы во время судорожного припадка не произошло аспирации, асфиксии и больной не нанес себе повреждений.
Выявление причины приступов и этиотропное лечение. Более чем в двух третях случаев генерализованного эпилептического статуса удается выявить метаболические нарушения или органическое поражение ЦНС. К наиболее частым органическим поражениям относятся опухоли головного мозга, посттравматическая энцефалопатия, нейроинфекции, инсульты и перинатальные травмы головного мозга. Развитию генерализованного эпилептического статуса чаще всего способствует устойчивость к пероральным противосудорожным средствам и сопутствующие заболевания, протекающие с повышением температуры. Другие провоцирующие факторы - синдром отмены седативных средств, алкогольная абстиненция и лекарственная интоксикация (например амфетамином, кокаином, изониазидом), электролитные нарушения (в том числе гипонатриемия и гипокальциемия), уремия, гипогликемия и аноксия. Быстрое распознавание провоцирующих факторов и раннее начало борьбы с ними играют решающую роль в смягчении или прекращении припадков и профилактике повреждений головного мозга.
Лечение осложнений, таких как отек головного мозга, аспирация, рабдомиолиз, миоглобинурия и гипертермия, следует начинать, как только они возникли.
Б. Дапперт Р. Кеники
"Лечение эпилептического статуса" и другие статьи из раздела Неврологические заболевания
Дополнительная информация:
|
