 |
|
Опухоль гипофизаГипофизарные формы ановуляции обусловлены опухолями гипофиза, некрозом (болезнь Шихана) или кровоизлиянием в гипофизарную область. До внедрения в практику иммунохимических методов с применением высокоспецифических антител аденомы гипофиза классифицировали как ацидофильные, базофильные или хромофобные. Ранее считали, что хромофобные аденомы гормонально неактивны. В настоящее время удалось идентифицировать клетки, продуцирующие разные гормоны. В соответствии с характером гиперпродукции тех или иных тропных гормонов различают опухоли, продудирующие полипептидные гормоны (АКТГ, Прл, СТГ), р-эндорфинпродуцирующие аденомы и аденомы, продуцирующие гликопротеиновые гормоны (ТТГ, ФСГ, ЛГ). Особый вид опухоли представляют краниофарингиомы. Клиническая картина опухолей гипофиза определяется характером продуцируемых гормонов, причем часто встречаются опухоли смешанного типа и в таких случаях клиника может быть очень многообразна. Аденомы, продуцирующие АКТГ, чаще всего возникают у женщин репродуктивного возраста (20- 40 лет). Женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины. Болезнь Иценко- Кушинга в 70% случаев обусловлена аденомой гипофиза. Аденома состоит из базофильных клеток, инкапсулирована, чаще вовлекает кортикотрофы переднебокового крыла передней доли аденогипофиза или расположена вокруг клеток срединной доли и при значительном разрастании может перфорировать заднюю долю. В аденоме выявляется высокая концентрация АКТГ, р-липопротеидов, р-эндорфинов и других дериватов пептидов, тогда как содержание СТГ, ТТГ и ЛГ значительно снижено. Важно, что аденома реагирует на введение экзогенного АКТГ-РГ, но реакция очень вариабельна. Парадоксально, что эти опухоли реагируют также на ТРГ и ЛГ-РГ как в культуре тканей, так и in vivo, что, по-видимому, обусловлено изменением рецепции к рилизингам гипоталамуса. Вероятно, в основе возникновения аденомы лежит нарушение центрального механизма секреции АКТГ-РГ. Это подтверждается данными об отсутствии суточного ритма АКТГ и других пептидов, отсутствием реакции К на стресс и отрицательными результатами малой дексаметазоновой пробой. Доказательством центрального механизма развития заболевания является также снижение ночного пика Прл и его реакции на гипогликемию. Возникновение синдрома Нельсона (гиперпродукция АКТГ и гиперпигментация) после двусторонней адреналэктомии у пациенток с болезнью Иценко-Кушинга также подтверждает гипотезу о первично-центральном механизме возникновения заболевания. Т. Пшeничникoвa "Опухоль гипофиза" и другие статьи из раздела Бесплодие в браке
Дополнительная информация: |
