 |
|
Хронический сальпингоофоритХронический сальпингоофорит является преобладающей формой воспалительных заболеваний тазовых органов. Хронический сальпингоофорит может быть продолжением острого, однако возможно, что в его начале не было симптомов, присущих острой стадии. Чаще всего хронический сальпингоофорит — результат недолеченного острого сальпингоофорита. Хронический сальпингоофорит характеризуется наличием инфильтратов, утратой физиологических функций слизистой и мышечной оболочек маточной трубы, развитием соединительной ткани, сужением просвета сосудов, склеротическими процессами, при длительном течении нередко возникает непроходимость маточных труб с образованием гидросальпинкса или без него (прекращение экссудации в связи со склерозом сосудов), с образованием спаечного процесса вокруг яичников. При хроническом сальпингоофорите могут образовываться перитубарные и периовариальные спайки, препятствующие захвату яйцеклетки. Гистологическое исследование труб показало, что в течение первых 2 лет течения хронического сальпингоофорита происходят компенсаторно-приспособительные изменения микрососудов в виде склероза артериол и гипертрофии венул. В исходе хронического сальпингоофорита возникает атрофия гладкомышечных клеток и склероз венул, что ведет к декомпенсации венозного сброса крови и варикозному расширению сосудов в истмическом отделе маточных труб. Склероз не является застывшим процессом. Выделяют инволюционирующую (обратимую), стабилизированную и прогрессирующую (необратимую) формы склероза. Динамическое равновесие между биосинтезом и катаболизмом коллагена осуществляется фибробластами (основными клеточными элементами соединительной ткани), происходит при обычном течении патологического процесса. Развитие прогрессирующего (необратимого) склероза возникает при следующих условиях: диффузном повреждении паренхимы органа; длительном и возобновляющемся действии внешних или эндогенных факторов (вирус, бактерии, токсины); поломке общих, или локальных регулирующих систем; врожденных или приобретенных дефектах синтеза и катаболизма коллагена. Среди факторов, управляющих биосинтезом и метаболизмом соединительной ткани, одними из основных являются адаптивные гормоны и биологически активные соединения. Известно, что глюкокортикоиды и СТГ гипофиза регулируют реакцию тканей, оказывая влияние на исходы воспаления. Под влиянием СТГ усиливается пролиферация фибробластов, ускоряются образование грануляций и соединительно-тканная трансформация воспалительных изменений. Способностью стимулировать рост фибробластов обладает фдно из биологически активных веществ — серотонин. Его введение или избыточная продукция вызывает интенсивное образование фиброза. При этом механизм фиброобразования может быть двояким: либо за счет усиления коллагенсинтезирующей функции фибробластов, либо за счет увеличения числа коллагенпродуцирующих клеток. Установлено, что для прогрессирующего фиброобразования характерно высокое содержание в крови СТГ и серотонина. Регрессирование фиброза под влиянием лечения находило отражение в положительной динамике указанных биохимических показателей крови. В.П.Cмeтник Л.Г. Tyмилoвич Воспалительные заболевания женских половых органов, подробнее...
Дополнительная информация: |
