 |
|
Аутоиммунные механизмы при заболеваниях печениАутоиммунными считаются заболевания, при которых развиваются клеточные и гуморальные реакции с антигенами собственных органов или длительно воздействующими чужеродными антигенами. Аутоиммунные реакции проявляются воспалительными изменениями, начиная от ограниченных поражений и заканчивая полным разрушением какого-либо одного или нескольких органов. При этом нарушается иммунная защита, вследствие чего организм теряет способность отличать собственные ткани от чужеродных. При аутоиммунном гепатите первичной мишенью аутоиммунных реакций служит гепатоцит, при билиарном циррозе печени и первичном склерозирующем холангите поражаются клетки эндотелия желчных протоков и только затем - паренхима печеночных долек. Факторы, приводящие к развитию подобных реакций, до конца пока не изучены. Обсуждается возможная причинная роль вирусов, токсинов, бактерий и других патогенных факторов. Если клетка повреждается каким-либо патогенным агентом, то возникающий иммунный ответ бывает направлен против антигена, участвующего в развитии повреждения. При этом речь может идти о реакциях, возникающих в ответ на присутствие антигенов, образующихся при действии неспецифических патогенов, антигенов, имитирующих аутоантигены, или аутоантигенов, образующихся при повреждении органных структур. Аутоантигены образуются и в физиологических условиях, даже без участия инфекции или токсического повреждения (например, в процессе деления клеток). Из-за незначительного количества они обычно не вызывают ответной реакции антител или других аутореактивных клеток. В других случаях присутствие данных антигенов столь кратковременно, что защитная лимфоидная система не в состоянии осуществить адекватную ответную реакцию. Исследование начальных стадий воспаления при органоспецифичных аутоиммунных заболеваниях представляет большие проблемы. В одних случаях это связано с трудностью обнаружения триггерного фактора (например, вируса). В других - это объясняется длительным бессимптомным течением начальной стадии иммунного заболевания, скрывающим возможную (или даже вероятную) связь между триггерным фактором и аутоиммунным заболеванием. Если постоянная выработка антигена или аутоантигена прекращается, а иммунная система в состоянии достаточно долго представлять на клеточной мембране специализированные клетки, то возникает ремиссия аутоиммунного заболевания. Однако если патологический процесс продолжается, то это обусловливает необходимость либо активации аутореактивных клеток лимфатической системы, направленной на соответствующий орган-мишень и имеющей своей целью элиминацию антигена, либо непрерывного транспорта патогенных агентов, образующихся в органе - мишени, в лимфатическую ткань. Альтернативный вариант - развитие лимфоидной защитной системы непосредственно в пораженных органах, осуществляющих презентацию антигена. У. Лейшнер «Аутоиммунные механизмы при заболеваниях печени» – раздел Аутоиммунные заболевания печени Дополнительная информация: |
