 |
|
Острое сужение дыхательных путей, неотложная помощь при странгуляционной асфиксииОстрое сужение верхних дыхательных путей может быть обусловлено инородными телами, попадающими в дыхательные пути. У детей в верхние дыхательные пути обычно попадают мелкие детали игрушек, пуговицы, горошины, кусочки плотной пищи, косточки ягод и фруктов и т. п. У взрослых наиболее часто механическая асфиксия развивается вследствие попадания в дыхательные пути содержимого желудка при тяжелом опьянении, во время анестезии со спонтанным дыханием, в период введения в наркоз или при выходе из наркоза с недостаточно восстановленным сознанием и рефлекторной активностью. Нередко клинические проявления механической асфиксии, обусловленной попаданием инородных тел в дыхательные пути, ошибочно расцениваются как отек легких или бронхиолоспазм. В случае попадания непереваренной пищи ее частицы не только создают механическое препятствие, но и способствуют развитию дыхательных расстройств по типу реакции слизистой оболочки дыхательный путей на инородное тело. При аспирации содержимого желудка развивается воспалительная реакция преимущественно химического, а не бактериального происхождения. В результате возникает аспирационный пневмонит, в зависимости от патогенеза подразделяемый на асфиксический и обструктивный. Опасность регургитации содержимого желудка значительно увеличивается в период подготовки к операции, когда под влиянием миорелаксантов расслабляется перстнеглоточная связка и устраняется препятствие для поступления содержимого из пищевода и желудка в глотку и трахею. При этом наиболее тяжело протекает аспирационный пневмонит, развившийся в результате попадания в дыхательные пути жидкости, содержащей в большом количестве кислые валентности (у больных язвенной болезнью, у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, и т.п.). Возникающий при этом распространенный воспалительный процесс в бронхиолах в сочетании со спазмом гладкомышечных тканей бронхов резко нарушает процесс дыхания по типу тяжелого астматического состояния. Одновременно с этим под влиянием раздражения содержимым желудка может развиться отек легких. Развивается аспирационный пневмонит остро вслед за рвотой или спустя 3-10 ч после нее. Характерно появление вслед за экстубацией ларингоспазма, цианоза, беспокойства, тахипноэ и тахикардии, не исчезающих после вдыхания даже чистого кислорода. При аускультации выслушиваются крепитирующие и свистящие хрипы, как при диффузном бронхоспазме. Вследствие интерстициального отека развиваются индуративные изменения в легких, к которым может присоединиться отек легких. Нарастающая острая дыхательная недостаточность ведет к снижению paO2 до 35-45 мм рт. ст., не устраняющегося ингаляциями кислорода и сопровождающегося метаболическим ацидозом. При этом раСО2 колеблется в пределах нормы. Однако по мере увеличения площади аспирационного пневмонита к гипоксемии присоединяется гиперкапния. При механической асфиксии, вызванной попаданием инородных тел в дыхательные пути, необходимо возможно раннее их извлечение. Для этого используют различные экстракторы в сочетании с методами волокнисто-оптического или рентгенологического обнаружения чужеродных тел с целью их наименее травматического извлечения. Для профилактики аспирационного пневмонита следует промывать желудок перед операцией, во время интубации придавать больному возвышенное положение, надавливать на перстневидную связку в момент релаксации мышц и введения интубационной трубки, а также герметизировать трахею трубкой с манжеткой. Переводить больного в палату допустимо только после полного выведения из наркоза, тщательного туалета трахеобронхиального дерева и восстановления защитных рефлексов. В случае развившейся асфиксии необходимо немедленно удалить рвотные массы с помощью бронхоскопии, в процессе которой осуществляется лаваж бронхов изотоническим раствором натрия хлорида (5- 10 мл) или натрия гидрокарбоната с немедленным отсасыванием промывного раствора. К сожалению, некротические и воспалительно-экссудативные изменения в бронхолегочной системе развиваются настолько быстро, что инстилляция этих растворов не в состоянии их предупредить. При промывании не всегда можно полностью отсосать промывной раствор; остатками его в бронхах блокируются частично поврежденные участки легочной паренхимы, развиваются ателектазы, воспалительный процесс распространяется на большую площадь. Во всех случаях показано применение кортикостероидных гормонов (по 0,15-0,25 г гидрокортизона внутривенно, затем по 0,05-0,1 г каждые 6 ч в течение первых 2-5 сут). В последующем дозу кортикостероидных гормонов уменьшают. Оправдано эндотрахеальное введение гидрокортизона (по 0,05-0,1 г) в небольшом количестве изотонического раствора натрия хлорида. Лечение кортикостероидами целесообразно проводить по принципу "гормонального вакуума" в сочетании со стимуляторами их синтеза (галаскорбин, этимизол и др.). Кроме того, для профилактики вторичной инфекции и абсцедирования пораженных участков легких необходимо назначать антибактериальные средства, преимущественно противостафилококковые (цепорин, гентамицин, рифадин, хлорофиллипт и др.), а также сульфаниламиды продленного действия (сульфамонометоксин, сульфален и др.). В большинстве случаев показана оксигенотерапия с искусственной вентиляцией легких под положительным давлением, особенно если спонтанное дыхание не обеспечивает эффективной вентиляции. При нарушении кислотно-основного состояния и баланса электролитов назначают перфузии растворов натрия гидрокарбоиата, а также поляризующей смеси в сочетании с сердечными гликозидами, гепарином, реополиглюкином, курантилом и др, Проф. А.И. Грицюк «Острое сужение дыхательных путей, неотложная помощь при странгуляционной асфиксии» – раздел Неотложные состояния Дополнительная информация: |
