 |
|
Что такое острая дыхательная недостаточностьСиноним: острая легочная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность - это неспособность легких превратить венозную кровь в артериальную. Однако такое определение дыхательной недостаточности нельзя считать исчерпывающим, так как оттекающая от легких артериальная кровь отличается от возвращающейся в легкие венозной крови не только характером газового состава. В результате исследований установлено, что оттекающая от легких артериальная кровь очищена от сгустков фибрина, капель жира, агрегатов тромбоцитов и эритроцитов. Кроме того, в легких происходит инактивация различных гормонов, активных компонентов брадикинин-кининовой системы, простагландинов и других биологически активных веществ, выполнивших свою физиологическую роль. Как известно, дыхательная функция легких обеспечивается тремя протекающими в них процессами: транспортом воздуха (вентиляция), током крови (перфузия) и обменом газов на уровне альвеолокапиллярных мембран (диффузия). В различных соотношениях нарушение указанных процессов и составляет основу патофизиологических механизмов острой дыхательной недостаточности (ОДН). Эффективность легочной вентиляции определяется адекватностью взаимосвязи следующих факторов:
Ритм дыхания регулируется нервными импульсами, возникающими в стволе мозга и в продолговатом мозге, которые передаются по спинномозговым путям и периферическим нервам скелетным дыхательным мышцам. Дыхательный ритм регулируется по принципу обратной связи парциальным давлением двуокиси углерода, (pCO2) в крови, повышение которого возбуждает дыхательный центр, тогда как понижение способствует депрессии его функции. Благодаря этому механизму вентиляция осуществляется в соответствии с метаболическими потребностями организма, поддерживая парциальное давление углекислого газа (рСО2) на физиологическом уровне - 40 мм рт. ст. (5,3 кПа). Другим путем регуляции вентиляции, осуществляемой дыхательным центром, является дефицит парциального напряжения кислорода в артериальной крови (раО2), регистрирующийся хеморецепторами сонного синуса. В случаях хронической гиперкапнии гипоксемия является основным стимулом функции дыхательного центра, поддерживающей минутную вентиляцию. Поэтому быстрое выключение гипоксемического стимула путем увеличения концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе может вызвать в подобных случаях опасное снижение минутной вентиляции и увеличение гиперкапнии. Работа дыхательных мышц при вдохе направлена на преодоление эластического сопротивления грудной клетки и легких, а также сопротивления, оказываемого дыхательными путями вдыхаемой воздушной струе. При движении воздуха без завихрений сопротивление дыхательных путей обратно пропорционально четвертой степени радиуса сечения этих путей. С учетом этой зависимости сужение просвета дыхательных путей существенно увеличивает сопротивление дыханию, затрудняя вентиляцию. Это, в свою очередь, увеличивает диспропорцию между вентиляцией альвеол и их кровоснабжением. Следует подчеркнуть, что именно неравномерность и снижение альвеолярной вентиляции, как и связанное с ними нарушение альвеолокапиллярной перфузии, выступает в качестве наиболее частой причины дыхательной недостаточности. Реализуясь рефлексом Эйлера-Лильестранда, снижение капиллярной перфузии в невентилируемых альвеолах резко увеличивает внутрилегочное шунтирование и венозную примесь. Кроме того, при ряде патологических состояний, когда функциональная остаточная емкость в сумме с дыхательным объемом оказывается ниже, чем остаточный объем, значительная часть альвеол остается закрытой в течение всего дыхательного цикла. В результате формируются очаги стойкого ателектаза, увеличивающие внутрилегочное шунтирование ненасыщенной кислородом кровью. Таким образом, венозная примесь к протекающей крови через невентилируемое или вентилируемое, но лишенное капиллярной перфузии пространство является наиболее частой причиной острой дыхательной недостаточности. Проф. А.И. Грицюк «Что такое острая дыхательная недостаточность» – раздел Неотложные состояния Дополнительная информация: |
