 |
|
Коррекция нарушений кислотно-основного состояния, внешнего дыхания и газообменаПостоянство внутренней среды организма связано с концентрацией водородных ионов. Отрицательный десятичный логарифм от их числа представляет символ рН (р - potentia - сила). В химически чистой воде концентрация водородных ионов равна 0,0000001 моль/л, а ее рН - 7,0, что соответствует нейтральной реакции. Следовательно, увеличение концентрации водородных ионов сдвигает реакцию раствора в кислую сторону и его рН становится ниже 7,0. Щелочные растворы имеют значение рН выше 7,0, так как концентрация водородных ионов в них снижена. В биохимическом аспекте, согласно теории Бренстеда, вещество, выделяющее ионы водорода, является кислотой, а поглощающее их - основанием. В результате этого процесса сильная кислота нейтрализуется с образованием слабой кислоты, и тогда рН среды снова поддерживается на стабильном уровне. Для крови нормальные значения величины рН колеблются в пределах 7,35-7,45. Если рН крови ниже 7,35, это свидетельствует об ацидозе (ацидемии), повышение значения рН более 7,45 - об алкалозе (алкалемии). Сдвиги рН от 8,0 до 7,0 указывают на десятикратное увеличение концентрации водородных ионов, хотя абсолютное значение этих изменений, выраженное в ммоль/л, ничтожно мало по сравнению, например, с натрием. Однако изменения рН крови вызываются избытком тех водородных ионов, которые не корригированы буферными и физиологическими системами регуляции кислотно-основного состояния. В действительности же в процессе метаболических реакций выделяется большое количество водородных ионов. Установлено, что за сутки их число эквивалентно 2,5 л концентрированной хлористоводородной кислоты. В поддержании гомеостаза и заключается основная роль регулирующих систем кислотно-основного состояния. Прежде всего необходимо указать на возможность регуляции концентрации водородных ионов путем распределения их как во внеклеточном, так и во внутриклеточном пространстве. Напомним, что вода первого из них составляет 20 %, а второго - 40 % от массы тела. Как уже указывалось, при ацидозе ионы водорода перемещаются в клеточный сектор, а из него во внеклеточное пространство переходит калий - развивается гиперкалиемия. Устранение ацидоза приведет к восстановлению равновесия калия и водорода. Все же основная роль в поддержании кислотно-основного состояния приходится на буферные и физиологические системы регуляции. Среди буферных систем первостепенное значение имеет бикарбонатная система буферов, представленная слабой кислотой (Н2СО3) и слабым основанием (NaHCO3). Ион натрия может быть заменен на любой другой одновалентный катион. Угольная кислота слабо диссоциирует на ионы Н+ и НСО`3. При ацидозе соль слабой кислоты (NаНСО3), имеющая свойства основания, нейтрализует водородные ионы, образуя угольную кислоту и нейтральную соль. В организме при образовании водородных ионов имеется постоянная тенденция к смещению равновесия в сторону недиссоциируемой кислоты, которая взаимосвязана с рСО2. Выделение углекислоты через легкие сдвигает равновесие влево и способствует снижению концентрации водородных ионов, а соотношение основание/кислота остается постоянным и, разумеется, рН удерживается в пределах нормальных колебаний. В реакции сильного основания со слабой кислотой буферного комплекса образуется слабое основание, которое выводится с мочой. Высокая способность бикарбонатной буферной системы регулировать кислотно-основное состояние связана не столько с ее значительной активностью, сколько с большой общей емкостью. Поэтому нейтрализация водородных ионов может продолжаться длительное время, однако имеется опасность сдвига равновесия вправо из-за чрезмерного образования Н2СО3; в таких случаях водородные ионы вследствие диссоциации угольной кислоты накапливаются. В организме имеются также фосфатная (дифосфат/монофосфат), белковая и гемоглобиновая буферные системы, принцип действия которых аналогичен действию системы угольная кислота/бикарбонат. Так, окисленный гемоглобин содержит больше ионов водорода, чем восстановленный, и в тканях, где высокий уровень углекислоты и ниже рН, легче освобождается кислород из гемоглобина. Происходит восстановление гемоглобина посредством реакции калиевой формы оксигемоглобина с угольной кислотой, которая образуется из СО2 под влиянием карбоангидразы. Гидрокарбонатные ионы для восстановления электрического равновесия перемещаются в плазму, где образуют натрия гидрокарбонат, а в эритроциты поступают ионы хлора (хлоридный сдвиг). В легких подобная реакция идет в противоположном направлении. Углекислота выделяется в полость альвеол, снижение ее концентрации способствует связыванию кислорода гемоглобином и его окислению. Гидрокарбонатные ионы перемещаются из плазмы в эритроциты, а ионы хлора - из эритроцитов в плазму. Помимо буферных систем, в регуляции кислотно-основного состояния важное значение имеют и физиологические системы - функциональная деятельность почек, легких, печени, пищеварительного аппарата. Снижение рН, то есть накопление водородных ионов, так же как и повышение парциального напряжения углекислоты, стимулирует дыхательный центр, увеличивает альвеолярную вентиляцию и вследствие этого приводит к возрастанию элиминации углекислого газа. Согласно формуле диссоциации углекислоты, при этом уменьшается концентрация водородных ионов и нормализуется рН. Противоположная реакция наблюдается при уменьшении концентрации водородных ионов и парциального напряжения углекислоты: снижается объем вентиляции легких, накапливается углекислота, нормализуется рН. В отличие от легких, которые тотчас же включаются в регуляцию изменений кислотно-основного состояния, почки при этом перестраивают свою функцию сравнительно медленно. Все же с мочой выделяются свободные ионы водорода (небольшое количество), которые затем путем превращения дифосфата мочи (Na2HPO4) в монофосфат (NaH2PO4) нейтрализуются. Ион натрия (в обмен на ион водорода) соединяется в клетках почечных канальцев с ионом НСО3 и в виде натрия бикарбоната возвращается в венозную кровь. Существует и иной путь выведения водородных ионов с мочой, особенно при истощении фосфатного буфера. Он заключается в образовании аммиака (NH3) в клетках канальцев под воздействием глютаминазы из глютаминовой кислоты. Аммиак соединяется с ионами водорода, образуя аммоний, который в виде аммония хлорида выводится с мочой. В это же время ионы натрия, которые обмениваются с ионами водорода, и ионы НСО3 реабсорбируются в кровь с образованием бикарбонатного буфера. Печень регулирует кислотно-основное состояние в процессе дезаминирования аминокислот, образования мочевины, утилизации недоокисленных продуктов и при частичном выделении их метаболитов с желчью в пищеварительный аппарат. В настоящее время для определения показателей кислотно-основного состояния широко применяют микрометод Аструпа. При этом измеряют истинную величину рН крови и рН при насыщении ее 4 % и 8 % углекислотой. Затем по номограммам Зиггарда-Андерсена рассчитывают другие показатели: рСО2- парциальное напряжение углекислоты над кровью (для венозной крови в норме 5,3-6 кПа - 40-45 мм рт. ст., для артериальной - 35-38 мм рт. ст.); АВ -истинный бикарбонат крови - содержание НСО3 (19- 25 ммоль/л); SB - стандартный бикарбонат, стандартизированный при рСО2 40 мм рт. ст., насыщении гемоглобина крови кислородом 100 % и температуре 38°С (24-28 ммоль/л); ВВ - сумму оснований всех химических буферных систем (40-50 ммоль/л); BE - дефицит (-) или избыток (+) буферных оснований. Принято различать ацидоз и алкалоз метаболический и газовый. Об уровне компенсации этих состояний судят по величине рН. Если рН ниже 7,35, то говорят о декомпенсированном ацидозе, если выше 7,45 - о декомпенсированном алкалозе. Пределы колебаний рН 7,35-7,45 указывают на компенсированное состояние, хотя при этом могут быть признаки метаболического, дыхательного ацидоза или алкалоза. В клинической практике, особенно у больных с выраженными нарушениями кровообращения и микроциркуляции, чаще всего приходится наблюдать метаболический ацидоз. При этом регистрируется рН менее 7,34, BE ниже 2,5 ммоль/л, SB уменьшается до 20 ммоль/л. Первоначальная реакция компенсации ацидоза заключается в выведении углекислоты, при этом учащается и углубляется дыхание, снижается рСО2 до 35 мм рт. ст. Следует помнить, что водородные ионы способствуют сдвигу диссоциации кривой оксигемоглобина вправо и вниз и содействуют лучшей отдаче кислорода тканям. В частности, эта компенсаторная реакция четко выражена у больных с сердечной недостаточностью, у которых снижено еродство гемоглобина к кислороду, и насыщение гемоглобина крови происходит при более высоких, чем в норме, значениях парциального напряжения кислорода. Поэтому при компенсированных состояниях прежде всего необходимо устранить расстройства кровообращения, нормализовать внешнее дыхание, наладить оксигенацию и только затем проводить коррекцию ощелачивающнмч растворами. Нет никакого сомнения в том, что при декомпенеированном ацидозе необходима немедленная коррекция. Чаще всего для этого применяют 5 % раствор натрия бикарбоната, в 10 мл которого содержится 6 ммоль НСО3. Необходимое количество 5 % раствора натрия бикарбоната рассчитывают по формуле. Все расчетные формулы предполагают одномоментную коррекцию имеющихся нарушений. Разумеется, при эффективной этиологической и патогенетической терапии не требуется дополнительного введения ощелачивающих растворов. В то же время при выраженных циркуляторных нарушениях возникнет необходимость повторного введения натрия бикарбоната. В связи с этим необходим постоянный контроль за показателями кислотно-основного состояния в процессе коррекции в сопоставлении с данными электролитного баланса и прежде всего уровня натрия. Трисамин (Трис-буфер, ТНАМ) нейтрализует ионы водорода во внеклеточном секторе и активно проникает внутрь клетки. ТНАМ не содержит ионов натрия, поэтому его можно назначать больным с сердечной недостаточностью, отеком легких. В связи с проникновением препарата внутрь клеток нередко возникает гиперкалиемия, а способность препарата снижать рСО2 может вызвать угнетение дыхания. Эффект препарата наступает через 1 ч после введения, поэтому вначале его следует переливать с натрия бикарбонатом. Количество необходимого раствора ТНАМ рассчитывают по формуле. Дыхательный (газовый, респираторный) ацидоз наблюдается при гиповентиляции, обусловленной угнетением дыхательного центра (глубокий наркоз, отравление снотворными, отек мозга), нарушениями нервно-мышечного проведения (травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, воздействие миорелаксантов) и проходимости дыхательных путей (ателектаз легкого, обильное скопление мокроты), при ограничении подвижности грудной клетки и легких (травма грудной клетки, скопление воздуха, крови, жидкости в грудной полости), при значительных изменениях диффузии газов в легких и вследствие неправильного применения ИВЛ. При анализе показателей кислотно-основного состояния обращает на себя внимание увеличение рСО2 артериальной крови более 40-45 мм рт. ст., умеренное возрастание стандартного и истинного бикарбоната крови, избыток оснований; рН крови снижается только при декомпенсированном ацидозе. В моче определяется повышение уровня аммиака, увеличение концентрации водородных ионов. Клинические признаки гиперкапнии: учащение и углубление дыхания, повышение артериального давления, учащение пульса. Наблюдаются гиперемия кожи, повышенная потливость. В связи с тем, что гиповентиляция почти всегда сопровождается гипоксией, отмечаются спутанность сознания, психомоторное возбуждение или коматозное состояние, цианоз губ, кончика носа, акроцианоз. Лечение должно быть направлено на ликвидацию причин гиповентиляции, устранение гиперкапнии и гипоксии. Для этого целесообразно проверить проходимость дыхательных путей, аспирировать скопившуюся мокроту с помощью катетера, введенного в трахею через нос, и произвести санацию трахео-бронхиального дерева с помощью периодического вливания и отсасывания 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или дистиллированной воды. При необходимости следует ликвидировать пневмо-, гемо-, или гидроторакс, произвести блокаду раствором новокаина в месте перелома ребер. К ИВЛ прибегают в тех случаях, когда, несмотря на рациональную терапию, нарастает гиперкапния, усиливается гипоксия, усугубляются циркуляторные расстройства. Метаболический алкалоз определяется повышением рН крови (более 7,45), увеличением стандартного бикарбоната (выше 28-29 ммоль/л) и избытком оснований (более +2 ммоль/л). Компенсаторные механизмы при метаболическом алкалозе незначительные и проявляются в снижении вентиляции легких, повышении рСО2, увеличении выделения натрия бикарбоната с. мочой. Поэтому считается, что если в процессе лечения реакция мочи изменяется с кислой на щелочную, то лечение проводится правильно и шансы на выздоровление увеличиваются. Метаболический алкалоз часто наблюдается в постреанимационный период, а также у больных с анемией, острой дыхательной недостаточностью (синдром шокового легкого), кардиогенным шоком и другими циркуляторными нарушениями. Причина этих расстройств не совсем ясна, но немаловажное значение имеют восполнение ОЦК нитратной кровью, повышенная реабсорбция натрия при стрессовом состоянии (гиперальдостеронизм), ухудшение перфузии почек (активация ренина и ангиотензина). Кроме того, метаболический алкалоз может развиться вследствие избыточного введения во время реанимации натрия бикарбоната, несвоевременной коррекции дефицита калия и дисгидрий, применения диуретических препаратов в связи с выделением калия и хлоридов. Необходимо помнить, что метаболический алкалоз гораздо опаснее для больного, чем метаболический ацидоз. Помимо сопутствующего внутриклеточного ацидоза при метаболическом алкалозе резко нарушается кислородтранспортная функция крови. Это связано с тем, что ощелачивание крови вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево и вверх, иными словами, возникает повышенное сродство гемоглобина к кислороду и, естественно, нарушается отдача кислорода тканям. Таким образом, при хорошей оксигенации крови явно имеются признаки тканевой гипоксии. Большие сложности возникают при коррекции метаболического алкалоза. В первую очередь следует ликвидировать дефицит калия, хлоридов (с помощью калия хлорида), восполнить ОЦК, нормализовать периферическое кровообращение. Разумеется, если метаболический алкалоз был вызван переливанием натрия гидрокарбоната или натрия хлорида, то переливание следует отменить. Кроме того, целесообразно выяснить, как проводилось до этого лечение основного заболевания. Возможно, необходима более тщательная коррекция нарушений нагнетательной функции сердца, газообмена, периферического кровообращения. В тяжелых случаях используют трансфузию 0,05-0,1 н. раствора хлористоводородной кислоты при тщательном и постоянном контроле за показателями кислотно-основного состояния. Обычно применяют не более 2,5 мл 0,1 н. раствора хлористоводородной кислоты на 1 кг массы больного в 1 ч. В связи со сложностью коррекции метаболического алкалоза лучше предупредить его возникновение, для этого необходимо своевременно ликвидировать нарушения водно-электролитного баланса и рационально использовать ощелачивающие растворы при лечении ацидоза. Дыхательный (газовый, респираторный) алкалоз возникает вследствие гипервентиляции при длительном болевом синдроме, травме черепа, отеке мозга, гипертермии, сепсисе, в условиях ИВЛ. Показателями дыхательного алкалоза является уменьшение рСО2 артериальной крови ниже 4 кПа (35 мм рт. ст.), снижение бикарбоната крови и увеличение дефицита оснований. При декомпенсации дыхательного алкалоза рН повышается до 7,45 и более. Гипокапния вызывает выраженный спазм мозговых сосудов, уменьшает мозговой кровоток. Компенсация газового алкалоза направлена на выделение бикарбоната с мочой и задержку ионов водорода. Наряду с этим определяется гипокалиемия, которая может быть причиной сердечных аритмий. Лечебная тактика определяется выраженностью дыхательного алкалоза и течением основного заболевания. Как правило, интенсивная терапия необходима больным, у которых рСO2 артериальной крови снижается до 3,3-2,7 кПа (25-20 мм рт. ст.). Естественно, необходима ликвидация причин, вызвавших гиперкалиемию, с помощью обезболивающих средств, транквилизаторов, жаропонижающих- препаратов, физического охлаждения. К ИВЛ прибегают при резкой одышке, злокачественной гипертермии, серьезных нарушениях деятельности сердечнососудистой системы. Если же причиной гипокапнии и респираторного алкалоза является неправильно выбранный повышенный режим ИВЛ или затруднения в синхронизации работы дыхательного аппарата и дыхания больного, необходимо назначить диазепам или седуксен (0,01-0,02 г), морфин (0,01-0,015 г) и натрия оксибутират (0,07-0,1 г/кг) для подавления самостоятельного дыхания. Затем можно уменьшить режим вентиляции до уровня, при котором повысится pCO2. Для коррекции кислотно-основного состояния необходимо выяснить причины, вызвавшие эти изменения. У больных после внезапного превращения кровообращения наиболее часто определяется тот или иной уровень гипоксии, обусловленный как основным заболеванием, так и особенностями течения постреанимационного периода. Не вдаваясь в подробности классификации гипоксии, следует заметить, что в постреанимационный период наблюдается гипоксическая, циркуляторная и тканевая гипоксия, независимо от причин, вызвавших внезапное прекращение кровообращения. Гемическая гипоксия в реанимационной практике чаще всего развивается вследствие острой или хронической анемии и инактивации гемоглобина (отравление угарным газом и метгемоглобинообразователями). Гипоксическая гипоксия чаще всего является следствием расстройств внешнего дыхания, нарушения процессов альвеолокапиллярной диффузии кислорода и изменений вентиляционно-перфузионных соотношений в легких. К непосредственным причинам расстройств внешнего дыхания можно отнести передозировку наркотических средств, последствия миорелаксации, отек мозга, тяжелую травму органов грудной клетки, скопление крови, воздуха, экссудата в плевральной полости, затрудненную эвакуацию слизи и мокроты из верхних дыхательных путей. При этом уменьшается дыхательный объем, минутный объем дыхания, увеличивается рСО2, снижается рО2 артериальной крови. Нарушения процессов диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану связывают с острым воспалительным процессом при отравлении кислотами, фосгеном, аммиаком, нитрогазами и с отеком легких. В этих ситуациях отмечается гипервентиляция, хотя налицо явные признаки гипоксии со снижением рО2 артериальной крови менее 80-70 мм рт. ст. Лечение заключается в устранении причин и последствий, вызвавших эти нарушения. Наиболее часто в постреанимационный период гипоксическая гипоксия обусловлена нарушением соотношения вентиляция/кровоток при эмболизации ветвей легочной артерии, значительной экссудации в просвет альвеол, при синдроме шокового легкого. Острая дыхательная недостаточность вследствие синдрома шокового легкого или респираторного дистресс-синдрома - грозное и тяжелое осложнение постреанимационного периода с расстройствами всех жизненно важных органов, систем и обменных процессов. Синдром шокового легкого не специфичен для определенного заболевания, он наблюдается при массивной кровопотере, тяжелой травме, токсико-инфекционном и анафилактическом шоке, инфаркте миокарда и др. В начале развития синдрома шокового легкого нет признаков гипоксии, тяжесть состояния больных связана с основным заболеванием и, как правило, с синдромом малого сердечного выброса. Отмечаются гипервентиляция, снижение рСО2 и метаболический алкалоз. В дальнейшем развивается одышка, снижается рО2 артериальной крови (до 75-70 мм рт. ст.) при дыхании воздухом. В этот момент с целью диагностики важно определить альвеоло-артериальный градиент при дыхании 100 % кислородом. В атмосферном воздухе при давлении 1010,8 гПа (760 мм рт. ст.) парциальное давление кислорода равно 159 мм рт. ст., а в альвеолярном воздухе (за счет наличия углекислоты и водяных паров)-100-110 мм рт. ст. В артериальной крови в норме у здорового человека рО2 составляет 95-100 мм рт. ст. При дыхании 100 % кислородом альвеоло-артериальный градиент не превышает 20-40 мм рт. ст., а физиологический шунт в легких составляет 2-3 % от сердечного выброса. У больных с синдромом шокового легкого при появлении одышки и снижении рО2 артериальной крови альвеоло-артериальный градиент по кислороду увеличивается более 200 мм рт. ст., а величина легочного шунта, отражающая процент минутного объема крови, не подвергшегося оксигенации, составляет 10-15 %. Прогрессирование заболевания увеличивает шунтирование крови в легких (15-30 %), повышает альвеоло-артериальный градиент (до 400 мм рт. ст.), приводит к тяжелым метаболическим расстройствам, выраженным нарушениям свертывающей системы крови с развитием диссеминнрованной внутрисосудистой коагуляции и массивного микроателектазирования легких. В этот момент крайне необходима ИВЛ, хотя приближающийся к норме уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови удается поддержать только при 100 % ингаляции кислорода. Патогенически обосновано применение гепарина. Гипоксия у больных после внезапного прекращения кровообращения, как правило, смешанного характера. Вследствие снижения минутного объема сердца и замедления кровотока развивается циркуляторная гипоксия. Ее признаки: снижение насыщения смешанной венозной крови кислородом (менее 50-55 %), увеличение его артерио-венозного различия (более 6 об%), повышение концентрации молочной кислоты. Показатели газового состава артериальной крови могут незначительно отклоняться от нормы или быть в пределах нормы, если не нарушены процессы оксигенации. Но такое состояние скорее исключение, чем правило, потому что при циркуляторной гипоксии почти всегда отмечаются признаки гипоксической гипоксии. Кроме того, следует всегда учитывать не только процент насыщения гемоглобина крови кислородом, но и его абсолютное содержание, которое рассчитывается согласно константе Гюфнера (1 г гемоглобина может присоединить 1,34 мл кислорода). Понятно, что при уменьшении концентрации гемоглобина крови снижается кислородная емкость крови и, естественно, усугубляется гипоксия. В клинике не всегда тяжелому состоянию больного сопутствует классический гиподинамический синдром с низким сердечным выбросом и признаками циркуляторной гипоксии. В ряде случаев, особенно при септическом шоке, вызванном грамположительными бактериями, и при наличии респираторного дистресс-синдрома (шокового легкого), регистрируются высокие значения минутного объема крови с повышением рО2 венозной крови и уменьшением артерио-венозного различия по кислороду. Одним из предполагаемых механизмов развития подобного состояния является артерио-венозное шунтирование со снижением периферического сопротивления, увеличением работы сердца и снижением доставки кислорода тканям. В определенной мере изменения показателей гемодинамики и газообмена у этой тяжелой категории больных аналогичны наблюдаемым при тканевой (гистотоксической) гипоксии. Не останавливаясь подробно на особенностях этого вида гипоксии, следует заметить, что внешний вид таких больных с явлениями шока крайне обманчив: нет цианоза, кожа сухая и теплая, метаболический ацидоз нерезко выражен, а минутный диурез уменьшается незначительно. В дальнейшем развивается типичная картина шокового состояния. При оценке кислородтранспортной функции крови необходимо учитывать характер кривой диссоциации оксигемоглобина и воздействие факторов, изменяющих сродство гемоглобина к кислороду. Так, метаболический алкалоз повышает сродство гемоглобина к кислороду, но при этом нарушается диссоциация оксигемоглобина, затрудняется отдача кислорода тканям, развивается тканевая гипоксия. Подобный эффект дает снижение температуры тела больного, уменьшение рСО2. В последнее время особое значение в сродстве гемоглобина к кислороду придается 2,3-дифосфоглицерату. При уменьшении его концентрации в эритроцитах (в консервированной крови она снижается пропорционально срокам хранения крови) кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, увеличивается связь гемоглобина с кислородом, нарушается его отдача тканям. У больных с сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком компенсаторная реакция, направленная на улучшение доставки кислорода тканям, заключается в сдвиге кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, повышении показателя Р50, который отражает парциальное напряжение кислорода при насыщении гемоглобина крови кислородом на 50 %. Проф. А.И. Грицюк «Коррекция нарушений кислотно-основного состояния, внешнего дыхания и газообмена» – раздел Неотложные состояния Дополнительная информация: |
