Главная » Эндокринология » Дефицит йода и детский организм

Дефицит йода и детский организм

Недостаток йода приводит к нарушению функции щитовидной железы и тяжелым последствиям на всех этапах развития человеческого организма, однако наиболее тяжелые йоддефицитные заболевания возникают во время внутриутробного развития плода, периода родов и раннего детского возраста.

Определение

Врожденный гипотиреоз (ранее употреблявшиеся синонимы: кретинизм, эндемический кретинизм (в областях с природной недостаточностью йода), зобный кретинизм, спорадический кретинизм) это гипотиреоз любой природы, который проявляется и диагностируется при рождении.

Распространенность

Врожденный гипотиреоз - это одно из наиболее часто встречающихся эндокринных нарушений у новорожденных. Встречается с частотой примерно 1 случай на 4-5 тысяч новорожденных.

Механизм развития

В основе врожденного гипотиреоза лежит полная или частичная недостаточность гормонов щитовидной железы.

Причины

Одной из причин развития врожденного гипотиреоза может быть недостаточное содержание йода в окружающей среде. В условиях легкого и умеренного дефицита йода, преобладающих, к примеру, в нашей стране и Европе, возникновение йоддефицитного кретинизма маловероятно.

По аналогии со взрослыми у детей различают истинный первичный, вторичный и третичный врожденный гипотиреоз.

Первичный врожденный гипотиреоз

• В 70-90% случаев связан с нарушением развития щитовидной железы у плода по типу полного ее отсутствия, недоразвития (отсутствует или уменьшена в размерах одна из долей) или нетипичного расположения. Данная патология может передаваться по наследству, приблизительно в 2 раза чаще встречается у девочек. Следует отметить, что у детей с врожденным гипотиреозом нередко обнаруживаются и другие генетические нарушения (например, синдром Дауна), повышена частота врожденных пороков развития органов (сердца, опорно-двигательного аппарата и др.).
• В 5-10 % случаев целый ряд врожденных генных аномалий обуславливает неспособность щитовидной железы к нормальному образованию тиреоидных гормонов и/или снижение их эффекта на ткани-мишени. Для пациентов с данными биохимическими расстройствами характерны большое число семейных форм заболевания и склонность к образованию зоба.

Примечание. Вследствие приема матерью очень больших доз йода (например, в форме различных йодсодержащих медикаментов), тиреостатических средств, а также наличия в ее крови антител, блокирующих рецептор ТТГ, примерно у 1 из 100 детей может развиться транзиторный (временный) врожденный гипотиреоз (низкий уровень Т4 при повышенном ТТГ). Продолжительность такого гипотиреоза, вызванного лекарственными препаратами, обычно составляет 1-2 недели, но может достигать 1-4 месяцев в случае его развития под воздействием блокирующих антител к рецептору ТТГ.

Такие упоминавшиеся расстройства, как дефекты развития щитовидной железы, образования и действия ее гормонов или наличие блокирующих антител к рецептору ТТГ, но небольшой степени выраженности, также могут привести к транзиторной гипертиротро-пинемии (повышенному уровню ТТГ при нормальном Т4) - легкой степени нарушения функции железы.

Частота новых случаев транзиторного врожденного гипотиреоза и гипертиротропинемии в регионах природного йодного дефицита достигает 20-25 %.

Вторичный или третичный врожденный гипотиреоз (патология гипофиза и гипоталамуса соответственно) встречаются достаточно редко, не более чем в 3-5 % случаев (заболеваемость составляет 1 случай на 20 000-50 000 новорожденных).

Клиническая картина

Чем в более раннем возрасте проявляется гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям, прежде всего касающимся умственного развития, он может привести. Однако из-за незначительных клинических проявлений в первые месяцы жизни (в большинстве случаев больной ребенок не отличается он нормальных детей при рождении) врожденный гипотиреоз очень часто не диагностируется, а если лечение не начато своевременно, то вызванные им нарушения являются, к сожалению, чаще всего необратимыми.

Типичными клиническими проявлениями, наблюдающимися только в 5-15 % случаев, в первые дни жизни ребенка являются:

• признаки переношенности (при беременности более 40 недель);
• признаки незрелости при доношенной по сроку беременности;
• большая масса тела при рождении (больше 4 кг);
• затруднение глотания, плохое сосание и связанные с этим проблемы с кормлением;
• слабость, быстрая утомляемость;
• замедленность движений и рефлексов;
• повышенная сонливость;
• бледное, отечное лицо, утолщенные губы, веки, полуоткрытый рот с большим "распластанным" языком;
• ограниченные отеки в виде плотных "подушечек" в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;
• увеличенный задний родничок;
• кожа бледная с желтоватым оттенком, сухая, холодная на ощупь;
• низкий грубый голос при плаче, крике;
• позднее отхождение мекония (первородного кала);
• позднее отпадение пуповинного остатка и плохое заживление пупочной ранки;
• затянувшаяся (более 7 дней) выраженная желтуха;
• пупочная грыжа.

Клинические признаки первичного гипотиреоза на 3-4-м месяце жизни:

• сниженный аппетит, плохая прибавка в массе тела;
• метеоризм (вздутый из-за повышенного газообразования в кишечнике живот), запоры;
• сухость, бледность, шелушение кожных покровов;
• низкая температура тела (холодные кисти, стопы);
• ломкие, сухие, тусклые волосы и ногти;
• мышечная слабость;

После 5-6-го месяца жизни нарастает задержка психомоторного (снижение интеллекта, ухудшение памяти, нарушение концентрации внимания, депрессия, апатия), физического (нарушение скелетообразования, отставание в росте) и полового развития ребенка. Сочетание вышеперечисленных нарушений с тяжелым гипотиреозом называется микседематозным эндемическим кретинизмом.

М. Beлдaнoвa, A. Cкaльный

Йод и здоровье...

Дополнительная информация:

• Способы преодоления йодной недостаточности во время беременности
• Отрицательное влияние дефицита йода на организм детей
• Вся информация по этому вопросу