 |
|
Щитовидная железа во время беременностиБеременность сопровождается воздействием некоторых факторов, которые приводят к значительной временной стимуляции щитовидной железы в первой половине беременности. Почему же это происходит? Так как щитовидная железа ребенка закладывается на 3-5-й неделе внутриутробного развития, то ей необходимо исходное "сырье" для образования своих тиреоидных гормонов - йод, а единственным источником этого микроэлемента (в виде тиреоидных гормонов) для плода до 10-12-й недели, когда его собственная железа приобретает способность самостоятельно накапливать йод и синтезировать гормоны, является организм матери. Подчеркнем, что первые три месяца беременности являются наиболее ответственными, так как именно в этот период происходит формирование всех тканей, органов и систем человеческого организма. Без гормонов щитовидной железы невозможно нормальное развитие нервной системы и скелета плода. У здоровой беременной, не имеющей патологии щитовидной железы и получающей достаточное количество йода, повышенная потребность в тиреоидных гормонах успешно обеспечивается целым рядом механизмов, в их числе: 1. Гормональная функция хориона (наружной ворсинчатой плодной оболочки). Вырабатываемый оболочкой хорионический гонадотропин (ХГ) по своей структуре очень сходен с тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), основной функцией которого является стимуляция функции щитовидной железы. Между 8-й и 14-й неделями беременности уровень ХГ значительно и быстро повышается, что примерно у 18 % женщин приводит к повышению уровня свободного Т4 в крови и по механизму отрицательной обратной связи - к снижению уровня ТТГ. На протяжении второго и третьего триместров уровни Т4 и ТТГ возвращаются к норме. 2. Гормональная функция плаценты. Плацентарный тиреотропинрилизинг-гормон стимулирует продукцию гипофизарного тиреотропного гормона в более поздних сроках беременности. 3. Повышенная выработка тироксинсвязывающего глобулина. Уже начиная с первого триместра беременности значительно повышается уровень женских половых гормонов - эстрогенов, которые стимулируют выработку в печени особого белка - тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), связывающего, переносящего и запасающего находящиеся в крови тиреоидные гормоны. Увеличение уровня ТСГ (его уровень к 20-й неделе беременности удваивается) вместе с повышением объема циркулирующей крови, которое происходит на протяжении всей беременности вплоть до родов, приводит к некоторому увеличению уровня общего Т4 (связанный тироксин плюс свободный тироксин) и параллельному снижению уровня свободного, биологически активного гормона. Снижение уровня свободного Т4, в свою очередь, сопровождается увеличением выработки ТТГ и дополнительной стимуляцией щитовидной железы. 4. Еще одним фактором, усугубляющим дефицит йода при беременности, является увеличенное выведение йода из организма беременной женщины с мочой из-за усиленной работы почек, что, в свою очередь, стимулирует интенсивный расход его запасов в ткани щитовидной железы и нарастание поглощения йода железой из крови. 5. Изменение обмена тиреоидных гормонов, обусловленное формированием и активным функционированием плаценты во второй половине беременности. В ходе исследований было показано, что плацента непроницаема для тиреотропного гормона (ТТГ) и частично проницаема для тиреоидных гормонов и что регулирующие системы "гипоталамус - гипофиз -щитовидная железа" беременной и плода функционируют отдельно друг от друга. Через плаценту легко проникают йод, тиреостатические препараты и антитела. Напрямую через плаценту проникают лишь ограниченные количества Т4 и Т3, а принципиальное значение в обмене йодтиронинов и йода между матерью и плодом имеет функционирование плацентарных дейодиназ (ферментов, отщепляющих атомы йода). В организме человека функционируют несколько их типов. Плацентарная дейодиназа 2-го типа осуществляет превращение Т4 в Т3, обеспечивая приспособительное повышение уровня Т3 при снижении уровня Т4 в крови беременной. Кроме того, плацента содержит большие количества дейодиназы 3-го типа, которая превращает тиреоидные гормоны в биологически неактивные вещества, тем самым снижая концентрации Т3 и Т4 в крови у плода, а также обеспечивает плод дополнительным количеством йода за счет дейодирования гормонов щитовидной железы матери. Для этого плацента использует дополнительные количества тиреоидных гормонов беременной, что приводит к увеличению потребности в них и к дополнительной стимуляции щитовидной железы женщины. В результате воздействия всех перечисленных стимулирующих факторов выработка Т4 во время беременности возрастает примерно на 30-50% (физиологический гипертиреоз беременных), за счет чего и обеспечивается удовлетворение повышенных запросов в тироксине на протяжении всей беременности. Следует особо подчеркнуть, что названные реакции носят абсолютно нормальный приспособительный характер только тогда, когда беременная в течение суток получает достаточно большие (с учетом возросших потребностей) количества йода - не менее 200 мкг. М. Beлдaнoвa, A. Cкaльный
Дополнительная информация: |
