Ревматизм, причины и механизм развитияРевматизм это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, возникает при наличии наследственной предрасположенности и инфицировании бета-гемолитическим стрептококком группы А. В этиологии ревматизма выделяют инфекционный фактор бета-гемолитический стрептококк группы А. Необходимые условия развития заболевания: наследственная предрасположенность (склонность к аллергическим реакциям, полигенный тип наследования), а также сенсибилизация организма к антигенам стрептококка. Факторы, способствующие развитию ревматизма, - молодой возраст, переохлаждение, длительное пребывание на солнце, переутомление, неблагоприятные социально-бытовые условия. В патогенезе ревматизма принимают участие как токсическое влияние самого стрептококка на организм, так и аутоиммунные механизмы, к развитию которых приводит антигенная схожесть стрептококка с тканями миокарда. Продукты метаболизма стрептококка (пептидогликан, стрептолизины О и S, гиалуронидаза, стрептокиназа и пр.), способны повреждать основное вещество соединительной ткани, лизосомальные мембраны, подавлять фагоцитоз; обладают выраженной кардиотоксичностью. В соединительной ткани различной локализации и сердечно-сосудистой системе развивается воспаление. В дальнейшем включается и аутоиммунный компонент; с формированием иммунных комплексов, аутоантител к тканям сердца и компонентам соединительной ткани воспаление прогрессирует. Иммунологический статус при ревматизме характеризуются повышением титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, возрастанием количества В-лимфоцитов при снижении количества Т-лимфоцитов (как процентного, так и абсолютного), дисиммуноглобулинемией. Страдает функция тканевых базофилов с усилением процессов дегрануляции и выходом в ткани и кровь медиаторов воспаления, которые усугубляют воспалительный процесс. Ревматизм характеризуется типичными морфологическими признаками системного воспаления соединительной ткани с четким разделением на фазы: мукоидного набухания, фибриноидного изменения, фибриноидного некроза. Отчетливо выявляются клеточные реакции: лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация, образование гранулем Ашоффа - Талалаева. Полностью обратимы только нарушения на стадии мукоидного набухания. В остальных случаях репаративные процессы завершаются склерозированием. И.A. Бepeжнoва E.А. Poмaновa Дополнительная информация: |
Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой.
Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций.
ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации,
размещенной на данной странице.
ЕСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПОСОВЕТУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ
|