Диагностика миокардита, диагноз, анализы, виды исследований

Диагностика миокардита

Диагноз неревматического миокардита отличается определенными трудностями, к нему нередко приходят путем исключения других возможных причин патологии миокарда. Крайне важное значение имеет правильная интерпретация анамнестических, клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования. Всех больных, перенесших острые инфекции верхних дыхательных путей и инфекции других локализаций, необходимо обследовать при появлении у них "кардиальных" жалоб путем регистрации ЭКГ. При выявлении изменений последней следует дополнительно определить уровень ферментов, при возможности - титры вирусных (бактериальных) антител.

Лабораторные исследования при легких формах миокардитов: OAK – умеренное повышение СОЭ (обычно до 30 мм/ч), лимфоцитоз, моноцитоз, незначительная эозинофилия; биохимия крови - умеренное повышение АсАТ, ЛДГ, КФК, С-реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот.

Среднетяжелые и тяжелые формы отличаются более выраженными изменениями: OAK – лейкоцитоз (при вирусных инфекциях – лейкопения), значительное повышение СОЭ; биохимия крови: повышены содержание серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглоби-на, альфа-2- и гамма-глобулинов, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ 1-2, КФК, АсАТ. В 90% случаев положителен тест дегрануляции базофилов (в 2-3 раза выше нормы). Иммунологическое исследование в трети случаев выявляет антимиокардиальные антитела.

При рентгенологическом исследовании больных среднетяжелой и тяжелой формами миокардитов отмечается увеличение размеров левых отделов сердца, в ряде случаев возможно расширение границ сердечной тени во все стороны.

ЭКГ при легких формах регистрирует сниже-ние зубца Т или сегмента ST в нескольких отведениях, возможно умеренное уширение интервала PQ. При среднетяжелых формах в нескольких отведениях, кроме снижения сегмента ST, возникают изменения зубца Т, который может стать двухфазным, отрицательным, гигантским остроконечным. Развитие сопутствующего перикардита сопровождается монофазным подъемом ST. При тяжелом течении, помимо указанных нарушений, снижается вольтаж ЭКГ. Отмечаются разного рода аритмии (желудочковая и предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии) и нарушения проводимости (атриовентрикулярные блокады I-III степеней, блокады ножек пучка Гиса).

Эхокардиография в легких случаях без изменений; среднетяжелые формы отличаются снижением сократительной функции миокарда, увеличением остаточных объемов сердца в систолу и диастолу со снижением фракции выброса; при тяжелом течении миокардитов отмечается увеличение размеров сердца и расширение его полостей, особенно левого желудочка.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера диагностируют с помощью прижизненной биопсии миокарда. В отличие от инфекционных форм с типичными признаками воспаления морфологические характеристики идиопатического миокардита включают:

гипертрофию мышечных волокон в субэндокардиальных слоях миокарда и сосочковых мышцах;

наличие значительных участков миолиза и замещения их соединительной тканью;

наличие внутриполостных тромбов; васкулиты мелких ветвей венечных артерий;

клеточные воспалительные инфильтраты по ходу сосудов.

И.A. Бepeжнoва E.А. Poмaновa

Дополнительная информация:

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на данной странице.