 |
|
Патогенез бронхиальной астмыВ свете принятой в России клинико-патогенетической классификации бронхиальную астму делят на атопическую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую. Соответственно рассматривается и патогенез заболевания, различающимся при этих двух формах. При этом необходимо учитывать патогенез приступа и патогенез болезни. Приступ бронхиальной астмы всегда является результатом аллергической реакции в тканях бронхиального дерева. При атопической форме приступ бронхиальной астмы является результатом аллергической реакции с циркулирующими, гуморальными антителами (реагинами, относящимися преимущественно к IgE), фиксированными на сенсибилизированных тучных клетках, большое количество которых содержится в соединительной ткани бронхолегочного аппарата. При этом заболевании также выделяют иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую стадии (см. Анафилактический шок). Доказано участие в формировании приступа медленно действующего вещества анафилаксии, гистамина, ацетилхолина и других биологически активных субстанций, которые освобождаются под влиянием комплекса антиген - антитело. В патофизиологической стадии атопической формы бронхиальной астмы возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, повышение проницаемости сосудов, повышение слизеобразования в слизистых железах, возбуждение нервных клеток. На каком-то этапе болезни в аллергические механизмы, которые являются основным и первоначальным звеном, включаются механизмы второго порядка, в частности неврогенные и эндокринные. Необходимо иметь в виду и генетическую предрасположенность организма к атопическим заболеваниям (около 50%). Одним из конституциональных генетических признаков является снижение b-адренергической рецепторнои чувствительности, которая вызывает увеличение чувствительности гладкой мускулатуры бронхиол к действию гистамина, ацегилхолина и тем самым ведет к бронхоспазму. Патогенез инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы преимущественно связан с аллергией клеточного (замедленного) типа, в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительнотканных структур и формирование различных видов воспалений (в том числе и после кожных и провокационных ингаляционных проб через 12-24-48-72 ч и более). Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное специфическое взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. В гистологической картине наблюдаются черты пролиферации гистиомоно-цитарных элементов, создающих структуры туберкулоидного типа, массивная периваскулярная инфильтрация мононуклеарными клетками типа средних и малых лимфоцитов. При аллергической реакции клеточного типа, помимо фактора торможения миграции макрофагов (МИФ), выделяются другие гуморальные факторы (проницаемость лимфатических узлов, хемотаксис, лимфотоксин, кожно-реактивный фактор и др.). Объектом воздействия МИФ и других гуморальных факторов, которые рассматриваются иногда как биохимические медиаторы аллергической реакции клеточного типа, могут быть, кроме макрофагов и фибробластов, эпителиальные клетки, эндотелий стенок сосудов, неклеточные элементы (миелин) и др. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антигены микроорганизмов, но может также развиваться по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам в сочетании с аутологичным белком. Ред. Ф. Koмapoвa Дополнительная информация: |
